Хірургія ендартеріїти

Відео: Клініка Груздева Аптос youtube

В основі захворювання лежить дистрофічні ураження артерій, преімущественнодістальних відділів нижніх кінцівок, що призводить до стенозу і облітераціісосудов з розвитком ішемічного симптомокомплексу. Заболеваніечаще спостерігається у чоловіків у віці 20-30 років. Співвідношення мужчини жінок при облітеруючому ендартеріїті становить 99: 1.
Етіологія і патогенез: розвитку ендартеріїту сприяють длітельниепереохлажденія, відмороження, травми нижніх кінцівок, куріння, авітамінози, важкі емоційні потрясіння, психічні розлади, інфекції, порушення аутоімунних процесів і інші чинники, визивающіестойкій спазм судин. Ряд авторів вважає, що спазм судин поддержіваетсягіперадреналінеміей, зумовленої підвищеною функцією кори надпочечніка.Длітельно існуючий спазм артерій і супроводжуючих їх vasa vasorumведет до хронічної ішемії судинної стінки, внаслідок чого наступаютгіперплазія інтими, фіброз адвентиции і дегенеративні ізмененіясобственного нервового апарату судинної стінки. На тлі ізмененійінтіми утворюється тромб, відбувається звуження і облітерація просветасосуда. Якщо на початку захворювання уражаються переважно дістальниеотдели судин нижніх кінцівок, зокрема артерії гомілки перетопилася, то згодом до патологічного процесу залучаються і болеекрупние артерії (підколінної, стегнова, клубові).
Різке ослаблення кровотоку по артеріях погіршує кровообіг судинах мікроциркуляторного русла, що забезпечує тканинний обмін, знижується доставка кисню тканинам і розвивається тканинна гіпоксія, яка посилюється завдяки розкриттю артериоло-венулярних анастомозов.Уменьшеніе напруги кисню в тканинах веде до накопичення недоокісленнихпродуктов і метаболічного ацидозу. У цих умовах возрастаютвязкость крові і її коагуляционная активність, посилюється агрегаціяерітроцітов, підвищуються адгезивної-агрегаційну і знижуються дезагрегаціонниесвойства тромбоцитів. Утворюються тромбоцитарний агрегати, які, блокуючи мікроциркуляторного русла, посилюють ступінь ішемії пораженнойконечності і можуть стати причиною, дессімінірованного внутрісосудістоготромбообразованія. Прогресування місцевих порушень метаболізмавизивает дистрофічні зміни в тканинах. У них увелічіваетсясодержаніе гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів обладающіхмембранотоксіческім дією. Підвищується проникність оболочекклеток і внутрішньоклітинних мембран. Хронічна гіпоксія веде до распадулізосом із звільненням гидролаз, лізуючого клітини і тканини. Проісходітнекроз тканин, накопичення протеолітичних ферментів. Організм сенсібілізіруетсяк продуктам розпаду білків. Виникають патологічні аутоіммунниепроцесси, що збільшують порушення мікроциркуляції і підсилюють местнуюгіпоксію і некроз тканин.
Клініка і діагностика: в залежності від ступеня недостаточностіартеріального кровопостачання ураженої кінцівки розрізняють четирестадіі облітеруючого ендартеріїту.
I стадія - стадія функціональної компенсації. Хворі відзначають мерзлякуватість, іноді поколювання і печіння в кінчиках пальців, підвищену утомляемостьусталость. При охолодженні кінцівки набувають бліде забарвлення, стають холодними на дотик. При проходженні зі швидкістю 4-5км / ч відстані понад 1000 м. У хворих виникає перемежающаясяхромота. Вона полягає в тому, що хворий починає іспитиватьболі в литкових м`язах гомілки або стопи, що змушують його останавліватьсяВ патогенезі даного симптому має значення ряд факторів і, зокрема, недостатнє кровопостачання м`язів, порушення утилізації кисню, накопичення в тканинах недоокислених продуктів обміну речовин. Пульсная артеріях стоп в цій стадії ослаблений або не визначається.
II стадія - стадія субкомпенсації. Інтенсивність перемежающейсяхромоти наростає і при зазначеному темпі ходьби вона виникає ужепосле проходження 200-1000 м. (Па стадія) або 25-200 м. (Пб стадія) .Кожа стоп і гомілок втрачає притаманну їй еластичність, становітсясухой, що лущиться, на підошовної поверхні виявляється гіперкератоз .Замедляется зростання нігтів, вони товщають, стають ламкими, тьмяними, набуваючи матову або бурого забарвлення. Порушується і зростання волосся напораженной кінцівки, що призводить до появи ділянок облисенія.Начінает розвиватися атрофія підшкірної жирової клітковини і мелкіхмишц стопи. Пульсація на артеріях стоп не визначається.
III стадія стадія декомпенсації. З`являються болі в ураженій звичайно спокої, ходьба стає можливою на відстань lt; 25 м. Окраскакожних покривів різко змінюється в залежності від положення пораженнойконечності: підйом її супроводжується, зблідненням, опусканіе- покрасненіемкожі. Остання стоншується і стає легкоранимої. Незначітельниетравми внаслідок потертостей, забитих місць, стрижки нігтів призводять доутворення тріщин і поверхневих хворобливих виразок. Для облегченіястраданій хворі надають кінцівки вимушене положення, опускаяее донизу. Прогресує атрофія м`язів гомілки і стопи. Трудоспособностьбольних значно знижена.
IV стадія - стадія деструктивних змін Болі в стопі і пальцахстановятся постійними і нестерпними. Утворені виразки обичнорасполагаются в дистальних відділах кінцівок, частіше на пальцах.Края і дно їх покриті брудно сірим нальотом, грануляції відсутні, в колу є запальна інфільтрація. Прісоедіняетсяотек стопи і гомілки. Розвивається гангрена пальців і стоп чащепротекает по типу вологої. Пульсація на стегновій і подколеннойартеріях може бути відсутнім внаслідок висхідного артеріальноготромбоза. Працездатність у хворих в цій стадії повністю втрачена.
Перебіг облітеруючого ендартеріїту зазвичай тривалий, на протяженіінесколькіх років. Воно характеризується загостреннями і ремісіями. Обостреніячаще спостерігаються в осінній і весняний періоди часу. Виделяютдве основні клінічні форми перебігу захворювання: 1) обмежену, при якій, як правило, уражаються артерії однієї або обох нижніх кінцівок. Ця форма протікає доброякісно, развівающіесяізмененія прогресують повільно і 2) генералізовану, характерізующуюсяпораженіем не тільки судин кінцівок, але і вісцеральних сосудовбрюшной аорти, гілок дуги аорти, коронарних і церебральних артерій.
Для діагностики облітеруючого ендартеріїту істотне значеннямають функціональні проби і спеціальні методи дослідження
Серед функціональних проб, які свідчать про недостатність артеріальногокровоснабженія кінцівок, найбільш показові симптом плантарнойішеміі опель, проби Гольдфлама, Самюелса і Шамовой, колінний феноменПанченко, симптом притиснення пальця.
Симптом плантарной ішемії опель полягає в побледнении подошвистопи ураженої кінцівки, піднятою вгору. Залежно від бистротипоявленія побледнения можна судити про ступінь порушення кровообращеніяв конечності- при важкій ішемії воно настає протягом бліжайшіх4-6 с.
Проба Гольдфлама. Її виконують наступним чином: хворому, находящемусяв положенні на спині з піднятими над ліжком ногами, предлагаютвиполнять згинання та розгинання в гомілковостопних суглобах. При нарушеніікровообращенія вже через 10-20 рухів хворий відчуває стомлення нозі. Одночасно ведеться спостереження за забарвленням подошвеннойповерхності стоп (проба Самюелса). При важкій недостатності кровоснабженіяв протягом декількох секунд настає збліднення стоп.
Проба Шамовой. Хворому пропонують підняти вгору на 2-3 хв випрямленнуюв колінному суглобі ногу і в середній третині стегна накладають манжеткуот апарату Ріва-Роччі, в якій створюють тиск, превишающеесістоліческое. Після цього ногу опускають в горизонтальне положення через 4-5 хв манжетку знімають. У здорових людей в середньому через30 з з`являється реактивна гіперемія тильної поверхні пальцев.Еслі вона настає через 1-1,5 хв, то є порівняно небольшаянедостаточность кровопостачання кінцівки, при затримці її до 1,5-3мін-значніша і більше 3 хв-значна .
Колінний феномен Панченко. Хворий сидячи, закинувши хвору ногуна здорову, незабаром починає відчувати болі в литкових м`язах, відчуття оніміння в стопі, відчуття повзання мурашок в кінчиках пальцевпораженной кінцівки.
Cимптом притиснення пальця. При здавленні кінцевий фаланги 1 пальцастопи в передньо-задньому напрямку протягом 5-10 с у здорових людейобразовавшееся блідість шкіри негайно змінюється нормальнойокраской При порушенні кровообігу в кінцівки збліднення держітсяболее тривалий час і поява нормального забарвлення шкіри наступаетс затримкою.
Встановити правильний діагноз допомагають реовазография, ультразвуковаяфлоуметрія, термографія і ангіографія нижніх кінцівок.
Для облітеруючого ендартеріїту характерні зниження амплітуди основнойволни реографической кривої в відведеннях з гомілки і особливо стопи, згладжена її контурів, зникнення додаткових хвиль, значітельноеуменьшеніе величини реографічного індексу. Реограми, запісанниес дистальнихвідділів ураженої кінцівки, при декомпенсації кровообращеніяпредставляют собою прямі лінії.
Дані ультразвукового дослідження зазвичай свідчать про вираженномсніженіі тиску в артеріях стоп, зменшенні лінійної скоростікровотока і допомагають уточнити рівень ураження судини.
При термографічному дослідженні у хворих на облітеруючий ендартеріітомвиявляется зниження інтенсивності інфрачервоного випромінювання в дістальнихотделах ураженої кінцівки.
Вирішальне значення має ангиографическое дослідження. На ангіограммахобично видно нормальна прохідність аорти, клубових і бедреннихартерій- підколінну артерію звужена, нерідко окклюзирована, артерііголені, як правило, облітерірован, простежується мережу мелкіхштопорообразних колатералей. Якщо контрастну речовину заполняетпораженние судини, то на себе звертає увагу, що контури їх, як правило, рівні, відсутні "фестончатим" країв, настільки характерна для облітеруючого атеросклерозу.
Лікування: в ранніх стадіях захворювання (I-II а) доцільно проводітьконсерватівное лікування. Воно повинно бути комплексним і носити патогенетіческійхарактер.
Основні принципи консервативного лікування облітеруючого ендартеріїту:
· Усунення впливу несприятливих факторів (предотвращеніеохлажденія, заборона куріння, вживання спиртних напоїв та ін.);
· Усунення спазму судин за допомогою спазмолітиків (но-шпа, галідор, вазоділан, баметан-сульфат і ін.) І ганглиоблокаторов (дипрофен, дікалін, гексоній);
· Зняття болю (анальгетики, внутрішньоартеріальне блокади 1% растворомновокаіна, епідурал`ние блокади, блокади паравертебральних сімпатіческіхГангліев на рівні L2-L3);
· Поліпшення метаболічних процесів в тканинах (вітаміни В1, B6, B12, нікотинова кислота, компламин, солкосерил, інгібітори брадикининов-ангінін, продектин, пармидин);
· Нормалізація процесів згортання крові, адгезивної та агрегаціоннойфункціі тромбоцитів, поліпшення реологічних властивостей крові (антікоагулянтинепрямого дії, при відповідних показаннях - гепарин, реополіглюкін, курантил, трентал).
В комплексну терапію слід також включити десенсібілізірующіесредства (димедрол, піпольфен, супрастин та ін.), При показаніях- протизапальні засоби (антипіретики, антибіотики, кортикостероїди), седативні препарати (седуксен, еленіум, френолон і ін.), Фізіотерапевтичні бальнеологічні процедури (УВЧ терапія, струми Бернара, електрофорез ін.,. родонові, сірководневі ванни і ін.). Доцільно прімененіегіпербаріческой оксигенації, санаторно-курортного лікування.
При відсутності ефекту від консервативної терапії, IIб-IV стадіяявляются показаннями до операції. Найбільш ефективні операції насімпатіческой нервовій системі, зокрема поперековий симпатектомія, усуває спазм периферичних артерій. Внаслідок цього улучшаетсяколлатеральное кровообіг. В даний час більшість хірурговогранічівается резекцією ділянки прикордонного симпатичного стволав межах 2-3 поперекових гангліїв. В залежності oт локолізацііпроцесса виконують або односторонню, або двосторонню пояснічнуюсімпатектомію. Для виділення поперекових гангліїв частіше пріменяютвнебрюшінний доступ. Слід пам`ятати, що ефективність операціінаіболее висока у хворих з помірним ступенем ішемії пораженнойконечності (II стадія захворювання).
У тих випадках, коли в патологічний процес втягуються сосудиверхніх кінцівок, виробляють грудну симпатектомію (Т2-T4), режестеллектомію (C7).
З огляду на ураження судин, що мають малий діаметр, і распространенностіпроцесса реконструктивні операції при облітеруючому ендартеріітенаходят обмежене застосування.
При наявності некрозу або гангрени виникають показання до ампутаціі.Об`ем оперативного втручання повинен бути строго индивідуалізованістю виконуватися з урахуванням кровопостачання кінцівки. При ізолірованнихнекрозах пальців з чіткою демаркаційною лінією виконують екзартікуляціюфаланг або некректомія. При більш поширених ураженнях проізводятампутаціі пальців, трансметатарзальние ампутації і ампутацію стопи поперечному предплюсневие зчленуванні (зчленування Шопара). Іногдавознікают показання до ампутації стопи на рівні предплюснеплюсневихсуставов. Розвиток вологої гангрени стопи, що супроводжується набряком, лімфангоїтом і лімфаденітом, є показанням до більш високойампутаціі. Прагнення хірургів виконати будь-що-будь ветіх умовах ампутацію на рівні гомілки часом є неоправданниміз через можливість розвитку некрозу м`яких тканин кукси. Виходячиз цього, в ряді випадків виникає необхідність в проведенні ампутаціібедра.
Прогноз: багато в чому залежить від профілактичної допомоги, оказиваемойбольному. Всі хворі на облітеруючий ендартеріїтом тому должнинаходіться під диспансерним наглядом. Перевірка необходімопроводіть через кожні 3 4 міс. Істотний вплив на теченіезаболеванія надає призначення курсів профілактичного лікування, які слід проводити не рідше 2 разів на рік. Це дозволяє добітьсядлітельной ремісії захворювання і зберегти кінцівку в функціональноудовлетворітельном стані.

ЛІТЕРАТУРА:

Відео: Клініка Груздева Стаціонар

1. Серцево-судинна хірургія. Під ред. В.І.Бураковского,
Л.А. Бокерія Москва "Медицина" 1989р.
2. Хірургічні хвороби. Під ред. М. І. Кузін
Москва"Медицина"1986р.
3. Вибрані лекції з клінічної хірургії. Випуск 5.