Вибір методу лікування синдрому «діабетична стопа»

Відео: У лікуванні діабету почали застосовувати новий кубинський препарат

Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) в даний час дуже поширене захворювання, яке зустрічається у 2-б% дорослого населення. За прогнозами експертів ВООЗ 2025 р число хворих ЦД2 буде перевищувати 250 млн чоловік. У Росії число хворих з ЦД2 наближається до 8 млн чоловік. Проведені епідеміологічні дослідження в Москві показали, що справжнє число хворих ЦД2 набагато більше (в 2-4 рази), ніж зареєстровано в медичних установах.

В даний час загальновизнано, що у хворих ЦД2 атеросклероз магістральних артерій і їх оклюзії зустрічаються у чоловіків в 53, а у жінок в 71 разів частіше, ніж у осіб того ж віку, які не страждають ім.

У хворих на цукровий діабет ІХС зустрічається в 2-3 рази, сліпота - в 10, а гангрена нижніх кінцівок - в 20 частіше, ніж у осіб без цукрового діабету.
Лікування діабетичних мікро- та макроангіопатії і їх ускладнень займає важливе місце в повсякденній практичній роботі хірурга, ангіохірург і ендокринолога. При діабеті уражаються артерії всіх органів і калібрів. Мікроангіопатія спостерігається у 100% хворих ЦД2, і в 30% випадків з них виникають гнійно-некротичні ускладнення.

Розвиток діабетичної макроангіопатії залежить від тривалості захворювання. Через 15-20 років після маніфестації цукрового діабету у 50% хворих відзначається оклюзія магістральних артерій, що призводить до розвитку гангрени в 20-40 разів частіше, ніж у хворих без діабету.

Летальність у хворих при гнійно-некротичних ускладненнях і гангрени кінцівок при ЦД досягає 20%, а ампутації - 50%. Для вироблення єдиного підходу до діагностики та лікування хворих ЦД2 з характерними для нього нейропатией, ангиопатией і остеоартропатіей в 1987р. за рішенням дослідницької групи ВООЗ, був запропонований термін «діабетична стопа», яку рекомендовано розглядати як потенційно інфекційну проблему.

Характеристика діабетичної ангіопатії та діабетичної стопи

Найбільш універсальне визначення цукрового діабету - «стан хронічної гіперглікемії, яке може розвиватися в результаті впливу багатьох екзогенних, ендогенних і генетичних факторів, часто доповнюють один одного» (ВООЗ, 1997 г.).

«Діабетична ангіопатія» - термін, введений Н. Burger в 1954 р, включає в себе різноманітні за характером морфофункціональні поліорганні ураження судин у хворих на цукровий діабет. При цьому ураження артеріол, венул і капілярів він назвав діабетичної мікроангіопатії, в той час як атеросклеротичнеураження середніх і великих судин відносять до діабетичної макроангіопатії.

На розвиток ангіопатії впливає не тільки тривалість захворювання СД, але і його тяжкість. Основні зміни при цьому відбуваються в базальноїмембрані капілярів, в якій накопичуються мукополісахариди, фруктоза, сорбіт, глюкопротеіди, ліпіди, різні білкові субстанції. Базальна мембрана потовщується в 2-5, а іноді в 8-10 разів.

Крім того, при мікроангіопатіях відбувається проліферація і потовщення цитоплазми клітин ендотелію артеріол і дрібних артерій, що в значній мірі ускладнюють транскапілярний обмін. Потовщення базальної мембрани капілярів і ендотелію порушує селективну фільтрацію біологічних рідин і обмінну дифузію, що перешкоджає видаленню продуктів обміну, забезпечення тканин поживними речовинами і киснем. Це також ускладнює вихід лейкоцитів і фагоцитів в паравазального простір, знижуючи опірність тканин до інфекції.

Порушення судинної проникності і зміна мікроциркуляції в свою чергу сприяють виходу плазми в м`які тканини, чим пояснюється наявність у хворих з діабетичної ангіопатій субфасциальную набряку і нейропатії. Всі ці обставини сприяють виникненню різних ступенів ішемії і діабетичної гангрени.

Для діабетичних уражень великих артерій характерний сегментарний і циркулярний медіокальціноз (артеріосклероз Менкіберга). В результаті звапніння судинна стінка стає ригидной, втрачає здатність до скорочення і дилатації, що різко знижує адаптаційні можливості судинної системи кінцівок, а ураження дрібних внутрішньом`язових артерій перешкоджає розвитку колатерального кровообігу.

Ряд авторів вважають, що микроангиопатия не є ускладненням, а входить в клінічний синдром цукрового діабету, вважаючи, що основною або початковою формою прояву діабету є нейропатія, яка, в свою чергу, призводить до розвитку ангіопатії. У той же час, на думку WJ. Капе (1990), нейропатія при діабеті є наслідком ішемії нервових стовбурів, тобто результатом поразки vasa nervorum, що характерно і патогномонично для діабету. Паралельно розвиваються дегенеративні зміни в периферичних нервах, внаслідок чого може наступити повне випадання больової чутливості на стопі і гомілки.

Необхідно чітко розрізняти діабетичну мікроангіопатію, яку повинні лікувати ендокринологи, а при розвитку гнійних ускладнень хірурги гнійних відділень, і діабетичну макроангіопатії, при якій повинні залучатися судинні хірурги.

Для практичного застосування найбільш зручно вважати діабетичної мікроангіопатії ураження судин стопи при збереженому адекватному кровотоці (пульсації) на tibialis posterior і a. dorsalis pedis. При діабетичної макроангіопатії є оклюзія мігістральних артерій: клубової, стегнової, підколінної і гомілкових.

Класифікація

Найбільш поширена класифікація діабетичноїмікроангіопатії Meggit Wagner (1979), за якою розрізняють 6 ступенів ішемічного ураження нижніх кінцівок:

0 - без візуальних змін шкірних покривів;
1 - поверхневі виразки, що не поширюються на всю дерму, без ознак запалення;
2 - більш глибокі виразки, захоплюючі прилеглі сухожилля або кісткову тканину;
3 - виразково-некротичний процес, супроводжується приєднанням інфекції з розвитком набряку,
гіперемії, виникненням абсцесів, флегмони, контактного остеомієліту;
4 - гангрена одного і більше пальців або гангрена
дистального відділу стопи;
5 - гангрена більшої частини стопи або всієї стопи.

В основі всіх класифікацій облітеруючих захворювань артерій лежить класифікація Фонтейна.

Стадія I - оклюзія артерій без клінічних проявів.
Стадія II - кульгавість.
Стадія III - ішемічний біль у спокої.
Стадія IV - наявність трофічної виразки або гангрени.

З урахуванням класифікацій Фонтейна, а також її модифікації А.В. Покровського і B.C. Савельєва, експертна рада Російського товариства ангіологія і судинних хірургів запропонував єдину класифікацію хронічної ішемії нижніх кінцівок (табл. 1).

Для характеристики синдрому «діабетична стопа», коли присутні різні типи уражень тканин стопи: діабетична нейропатія, діабетична ангіопатія і діабетична остеоартропатия на I Міжнародному симпозіумі з діабетичної стопи (Нідерланди, 1991) прийнята класифікація синдрому діабетичної стопи, яка передбачає виділення 3-х форм.

Нейропатіческой-інфікована стопа. Характерні: тривалий діабетичний анамнез, відсутність больового синдрому, зниження всіх видів периферичної чутливості, звичайне забарвлення і температура шкірних покривів, збережена пульсація на артеріях стоп і інфекційні ускладнення пальців і стопи.

Ішемічна гангренозная стопа. Відзначається виражений больовий синдром, блідість шкіри із зниженням температури, збережена чутливість. Пульсація на артеріях стоп відсутня.

Змішана форма (нейроішеміческая). Характерна для тривалого існування діабету і атеросклерозу артерій.

Фактори ризику розвитку виразково-некротичних і гнійних ускладнень

До факторів ризику відносяться:

• наявність нейропатії і ангіопатії;
• деформація пальців, обмеження рухливості суглобів і набряк стопи;
• травма стопи;
• виразково-некротичні ускладнення в анамнезі;
• діабетична ретинопатія і нефропатія;
• зайва вага;
• венозна недостатність;
• куріння і зловживання алкоголем;
• наявність супутньої патології, її тяжкість і взаємозв`язок з основною патологією;
• втрата зору через ретинопатії;
• недостатність кваліфікованої медичної допомоги.

При розвитку гнійно-некротичних ускладнень до цих чинників приєднуються:

• висока гіперглікемія;
• анемія;
• гипопротеинемия, диспротеїнемія;
• гиперкоагуляция;
• електролітні порушення (гіпокаліємія, гіповолемія);
• метаболічний ацидоз;
• азотемія;
• кетонурия;
• ендотоксикозу;
• імунодефіцит.



Таблиця 1. Єдина класифікації хронічної ішемії нижніх кінцівок

методи діагностики

Методи обстеження хворих з діабетичної ангіопатій можна розділити на клінічні і спеціальні, за допомогою яких вивчають макро- і мікроциркуляцію кінцівки і визначають стан різних ланок гомеостазу (обмін речовин, иммунореактивность, гемостаз, центральну гемодинаміку і ін.).

Клінічні методи діагностики мають велике значення при уточненні діагнозу діабетичної ангіопатії. Так, добре зібраний і правильно оцінений анамнез дає можливість не тільки правильно поставити попередній діагноз, а й визначити характер перебігу захворювання. Частота загострень і ремісій дозволяє скласти повну картину захворювання в цілому, прогноз його перебігу і виробити тактику лікування.

При огляді хворого лікар повинен звернути увагу на наступні моменти:

• стан шкіри (товщина, колір, наявність виразок, рубців, потертостей, омозолелостей);
• деформацію пальців і стоп;
• набряк;
• стан нігтів (гіперкератоз);
• пульсацію артерій;
• капілярний кровообіг;
• кровонаповнення вен;
• волосяний покрив;
• м`язовий тонус;
• чутливість;
• наявність болів у спокої і при ходьбі;
• шкірну температуру.

При цьому в порівняльному плані повинні обстежитися обидві кінцівки.

Велику клініко-діагностичну цінність має вміла пальпація магістральних артерій, яка дозволяє відразу ж диференціювати діабетичну макро- і мікроангіопатію. Пульсація магістральних артерій оцінюється як «хороша», «ослаблена» або «відсутність пульсації».

Слід зазначити, що розцінювати функціональний стан магістральних артерій у хворих з діабетичної ангіопатій потрібно з обережністю, так як відсутність пульсу не завжди означає облітерацію судини. Ослаблення або навіть відсутність пульсу може носити тимчасовий характер, що залежить від реактивності артерій, зміни їх збудливості.

Часто у цій категорії хворих в початкових стадіях захворювання пульсація периферичних артерій може носити мінливий характер, оскільки важливу роль відіграє спазм.

Аускультація судин - важливий момент вивчення магістрального кровотоку. Фонендоскоп розташовують над місцем пальпації великих судин в зоні поширення судинних шумів. При звуженні просвіту артерії на обмеженій ділянці прослуховується систолічний шум. Інтенсивність шуму залежить від ступеня-ні звуження аорти і артерій.

При наявності діабетичної ангіо- нейропатії хворі повинні бути спрямовані на більш поглиблене інструментальне обстеження, що включає:

• дослідження вібраційної чутливості за допомогою камертона або біотензіметра;
• визначення тактильної і температурної чутливості;
• оцінку шкірного кровотоку - лазерне дослідження шкірного кровотоку, капіляроскопія, полярографія, чрезкожное визначення напруги кисню, радіоізотопна сцинтиграфія;
• ультразвукову доплерографію з визначенням лодижечно-плечового індексу і лінійної швидкості кровотоку;
• дуплексне сканування артерій;
• рентгенографію кісток стопи на предмет остео-артропатии і деформації;
• ангіографію.

М.Д. Дибиров