Опіковий шок. Гіповолемія

Відео: Діагностика гіповолемії

гіповолемія

Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клінічно вираженого значення воно досягає лише через 6-8 годин, коли стає очевидним зниження обсягу циркулюючої крові.

У розвитку гіповолемії беруть участь різні механізми:
1. Перехід внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір непошкоджених тканин виникає в результаті підвищення проникності судинної стінки.

2. Підвищення осмотичного тиску в уражених тканинах служить посиленню струму рідини в цю зону і збільшення набряку, яке обумовлено підвищенням в них іонів натрію, що покривають уражену колаген.

3. Осмолярность інтестіціальной рідини підвищується ще більше за рахунок подальшого виходу в неї із судинного русла білка, в основному, альбуміну, що володіють здатністю утримувати воду масою, в 17 разів перевищує масу самого білка.

4. Розвиток набряку в необпалених тканинах в результаті втрати білка, що циркулює в судинному руслі.

5. При важких опіках може розвинутися внутрішньоклітинний набряк: іони натрію з позаклітинного простору проникають в клітини внаслідок порушення проникності клітинних мембран.

В результаті дії вищеописаних факторів виникають такі зміни при опіковому шоці:
• спазм периферичних судин, а потім їх розширення,
• уповільнення кровотоку, стаз, порушення згортання, мікротромбози,
• порушення метаболічних процесів,
• гіпоксія, ацидоз,
• порушення проникності судинних і клітинних мембран,
• вихід плазми в інтерстиціальний простір (при опіках більше 30% поверхні тіла 4 мл / кг / год),
• набряки з посилюванням метаболічних порушень через збільшення відстані між судинною стінкою і життєздатними клітинами,
• втрата натрію,
• гіповолемія через 6-8 годин,
• зниження скорочувальної здатності міокарда,
• спазм легеневих артерій,
• зниження парціального тиску кисню крові,
• поліорганні порушення: кровообігу в нирках (олігурія, анурія), в печінці (ранній гострий гепатит) і шлунково-кишковому тракті (виразкові ураження).

Розвивається гіповолемія стає причиною гемодинамічних розладів, що виражаються в падінні серцевого викиду, підвищення загального периферичного опору судин, зниження центрального венозного тиску, тиску в легеневій артерії і загального системного тиску, що обумовлюють подальше зменшення регіонарного кровотоку в нирках, печінці, підшлунковій залозі, а також порушення периферичного кровообігу.

Одночасно наростаючі гемоконцентрації, коагулологічних (гіперкоагуляція) і реологічні (погіршення деформованості еритроцитів, підвищення в`язкості) порушення крові призводять до подальших мікроциркуляторною змін тканин, які проявляються вторинним некрозом в зоні термічного впливу, появою гострих ерозій і виразок в шлунково-кишковому тракті, ранніми пневмоніями, розвитком печінково-нирковою, серцево-легеневої недостатності та іншими ускладненнями.

Плазмопотеря характерна тільки для початкового періоду опікової хвороби, а на 2-3 добу відбувається резорбція рідини з набряклі тканин і зони опіку зі зміною гемоконцентрации на гемоделюцію. Знижується серцевий викид, підвищення загального судинного опору, зниження ЦВД.

Основні прояви патофізіологічних розладів при опіковому шоці:
• гемодинамічні порушення (почастішання пульсу, падіння артеріального тиску), S низька температура тіла, S олігурія, анурія, гематурія, S задишка,
• спрага, нудота, блювота, здуття живота, шлунково;
кишкова кровотеча, S психо-моторне збудження;
• збільшення гемоглобіну, гематокриту і еритроцитів, гемоліз,
• зниження об`єму циркулюючої крові,
• зниження парціального тиску кисню крові,
• ацидоз,
• гіпонатріємія і гіперкаліємія,
• підвищення згортання і в`язкості крові,
• гипопротеинемия і диспротеїнемія,
• азотемія.

Всі ці зміни відбуваються протягом 6-8 годин після отримання травми, тому чим раніше будуть розпочаті заходи, що попереджають і компенсуючі їх, тим більша ймовірність сприятливого перебігу опікової хвороби і нижче частота важких ускладнень.

А.В. Глуткін, В.І. Ковальчук