Внутрішньолегеневого дифузія газів. Нашарування неоднорідність і гіпоксія шуто

«нашарування неоднорідність»(Stratified inhomogeneity) - термін, який застосовується для опису неповного змішування« нового »вдихуваного газу (дихальний об`єм, Vt) зі« старим », що містяться в кінцевих ділянках повітроносних шляхів і альвеолах легких (ФОЕ). Очевидно, що основна перемішування потоку не є закінченим, і процес оновлення газу в зоні альвеол повинен включати змішування шляхом дифузії. Цей фактор в звичайних умовах не є перешкодою для обміну газів, але в більш щільному газі дифузія здатна сповільнитися. Тому є певний ризик можливого порушення процесу дифузії газів при знаходженні водолаза на глибині.

Дифузійне мертвий простір. Експерименти по диханню рідиною, проведені Kylstra і співробітниками в 1966 р, привернули увагу до явно крайній формі обмеження дифузії газів. Дослідники виявили дуже високу різницю Po2 і Рсо2 «альвеолярної» рідини і артеріальної крові. Таку різницю тисків можна було б пояснити великим дифузійним мертвим простором, обумовленим повільної дифузією газів через заповнені рідиною простору, розташовані між центральною частиною порції свіжої вдихається рідини і альвеолярно-капілярної мембраною.

Подальший розгляд цієї концепції призвело Kylstra і співробітників до припущення про можливу значущості зазначеного процесу і при диханні газом. Їх повідомлення були використані в 1967 р Lanphier при спробі прогнозування, внутрілегочной дифузії О2 і СО2 при диханні повітрям і гелієво-кисневими сумішами на глибині. Одне з пояснень цього явища вказувало на те, що підтримка майже нормального тиску кисню у вдихається суміші могло б привести до гіпоксії, принаймні під час фізичного, напруги на звичайних робочих глибинах при диханні гелієво-кисневими сумішами. Якби це сталося, то, ймовірно, пояснювалося збільшенням PiО2 при відсутності кисневого, отруєння легких.

гіпоксія Шуто

У 1972 р у Франції Шуто (Chouteau) і співробітники повідомили про труднощі, що виникли під час проведення глибоководних занурень кіз в барокамері при диханні майже нормоксіческой гелієво-кисневої сумішшю. У тварин розвинувся синдром, який був розцінений як має гипоксическую природу. Синдром дивно швидко зникав при відносно помірному підвищенні РICO2 і знову розвивався, якщо навколишній тиск підвищували, знову зникаючи вчасно чергового підвищення PiО2. В одній серії дослідів зміну тиску чергували кілька разів до кінцевого абсолютного, тиску, приблизно рівного 100 кгс / см2, при якому деякі тварини загинули, мабуть, в результаті кисневого пошкодження легенів. Berry в 1972 р отримав в експериментах на свинях карликової породи, що занурюються без: ускладнень на глибину до 1100 м, кілька протилежні дані.

Можна не сумніватися, що гіпоксія Шуто пов`язана з порушенням дифузії газів. Кілька груп дослідників намагалися відтворити досліди Шуто, поміщаючи тварин в атмосферу газу з еквівалентної щільністю, використовуючи більш важкі гази при більш низькому тиску. Щонайменше деякі з цих дослідників не надавали значення тому, що критичним фактором в даній ситуації швидше за все буде не безпосередньо щільність газу, а бінарний коефіцієнт дифузії кисню в газі-розчиннику. Однак ще ніхто не встановив бінарних коефіцієнтів, які мали місце в дослідженні, проведеному Chouteau.

спроби відтворити досліди Шуто постійно давали результати, протилежні очікуваним. Зі збільшенням щільності альвеолярно-артеріальна різниця тиску О2 знижувалася, немов підвищена щільність газової суміші покращувала процес дифузії, а не порушувала його. Оскільки це неможливо, причина, очевидно, полягає в чомусь іншому.

У людини, що зазнає дії тиску, що наближається за величиною, розглянутому Шуто, стало можливим пряме вимірювання артеріального Ро2. Salzano і співавт. (1981) вивчили гази в артеріальній крові у випробовуваних, що знаходяться в стані спокою, що виконують фізичну роботу під абсолютним тиском 47 і 66 кгс / см2 і дихаючих Геліокс і трімікс при абсолютному тиску О2 у вдихається суміші, що дорівнює 0,5 кгс / см2. Вони показали, що РаО2 завжди перевищує загальне артеріальний насичення. Величини альвеоляр-артеріальної різниці тиску О2 було важко визначити внаслідок підвищеного PiО2, проте вони, мабуть, під дією тиску істотно не змінювалися. Разом з тим при аналізі отриманих даних виявилося несподіване збільшення обсягу мертвого простору, розрахованого на підставі рівняння, запропонованого Bohr, по СО2 цей обсяг збільшувався в 2-3 рази в порівнянні з контрольними величинами, отриманими при нормальному тиску. Різні робочі гіпотези механізмів зниження ефективності газообміну розглянуті в роботі Salzano і співавт. (1981). Однак таке явище може вказувати на існування для деяких індивідуумів такої щільності газу, при якій адекватний газообмін не зможе підтримуватися під час виконання фізичної роботи. Воно може представляти нову форму респіраторного обмеження під час глибоководного занурення.