Мотілін, гастоінгібіторний пептид, панкреатичний поліпептид, вазоактивний інтестинального пептид (віп), соматостатин: будова і синтез

мотілін. У дослідженнях у 31 здорової людини прийом «сніданку», що складається з 18 г білків, 22 г жирів і 65 г вуглеводів, призводив до підвищення радіоімунологічними визначається мотілінеміі з 48 пмоль / л до 73 пмоль / л.

Гастроінгібіторний пептид. Кишковий гормон з такою назвою був виділений з фракції первісної очищення холецистокініну-папкреозпмпна. При більш ретельному очищенню ХКП ця фракція з біологічним ефектом гальмування секреції соляної кислоти не виявлялася. Робота з такою фракцією «ентерогастронового» (пригнічувала шлунковий кіслотовиделенія) типу привела до виділення гастроінгібіторного пептиду.

На цьому, однак, «хіміко-фізіологічні пригоди»Гормону не скінчилися, бо пізніше відкрили його авторами було встановлено, що гальмування секреції соляної кислоти - не єдиний і, по всій очевидності, не основний його фізіологічний ефект.

Тому, не відмовляючись від загальновизнаної абревіатури назви гормону ГІП, дослідники розшифровують її двояко: або в первинному варіанті - «гастроінгібіторний пептид (поліпептид)», або в іншій формі - «глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид». Це гормональний полнпептід з 43 амінокислотними залишками. Жири та вуглеводи їжі - основний фізіологічний стимул інкреції ГІП, що доведено радіоімунологічними визначеннями концентрацій його в крові.

ентероглюкагон. Хроматографічних дослідженнями показано наявність трьох молекулярних форм ентероглюкагона. Удосконалення радіоімунологічними методики дозволило з достатньою надійністю розмежовувати в крові панкреатичний і кишковий глюкагон в дослідженнях у людини.

панкреатичний поліпептид. Цілою низкою експериментальних робіт показано гальмування панкреатическим полипептидом зовнішньої секреції підшлункової залози. У цій ґрунтовній серії досліджень не виявлено істотного впливу панкреатичного поліпептиду на шлункову секрецію соляної кислоти і пепсину, швидкість евакуації шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку, мігруючий моторний комплекс шлунково-кишкового тракту, інкрецію інсуліну, глюкагону, секретину, гастрину, гастроінгібіторного пептиду у обстежених людей. Знижував панкреатичний поліпептид не тільки базальну, але і стимульовану церулеіном панкреатичну секрецію ферментів і стимульоване секретином жовчовиділення. Висловлено гіпотезу, що рівень панкреатичного полппептнда в крові може бути одним з критеріїв тонусу блукаючого нерпа у людини, по конкретних доказів цієї ролі концентрацій гормону в крові у фізіологічних умовах і у хворих людей поки не отримано.

Одним з ефектів холецистокініну-панкреозимина, як було зазначено раніше, є посилення інкреції панкреатичного поліпептиду, а виділився панкреатичний поліпептид гальмує стимульоване холецистокинином-панкреозіміпом панкреатичне ферментовиделеніе. Це - один з наочних прикладів таких характерних для ендокринології системи травлення проявів механізмів зворотного зв`язку, що забезпечують надійне, адекватне і «без надмірностей» послідовне функціонування входять в систему органів.

Переважна більшість клітин, синтезують панкреатичний поліпептид, розташоване в підшлунковій залозі і в венозної крові, що відтікає від області головки залози, рівень радіоімунологічними визначається панкреатичного полінептіда був у чотирьох обстежених осіб в середньому на 118 пг / мл вище, ніж в артеріальній крові. Показано, що з віком у людини збільшується вміст панкреатичного поліпептиду в крові: в вік ної групі 31-40 років концентрації становили в середньому 54 иг / мл, у віці 41-50 років у обстежених вони підвищувалися в середньому до 115 пг / мл, а у віковій групі 61-70 років-до 181 пг / мл.

внутрішньовенні інфузії аргініну, лейцину або аланина не підвищують рівень радіоімунологічними аналізованого панкреатичного полнпептіда в крові у людини, а вливання суміші з 10 незамінних амінокислот таке підвищення давало закономірно. Вливання глюкози не приводило до суттєвих зрушень концентрацій гормону в крові.

Вазоактивний інтестинального пептид (ВІП). Вазоактивний інтестинального пептид іммуноцітохіміческіе дослідженнями виявлено не тільки в тканинах центральної нервової системи, по і в значних кількостях в мезентеріальних нервових гангліях, субмукозній (мейснеровському) і м`язовому (Ауербаховском) кишкових нервових сплетеннях, а також виділяється особливими ендокринними клітинами типу D1, розташованими в тонкій і товстій кишці, підшлунковій залозі. У відтікає від гіпофіза венозної крові концентрації імунореактивного ВІП перевищують у багато разів відзначаються в периферичної крові, що вказує на значну продукцію вазоактивного інтестинального пептиду за межами системи травлення, в головному мозку.

соматостатін. Вперше виділений з екстрактів тканини гипоталамической зони головного мозку, соматостатин пізніше був виявлений в значних кількостях і в шлунково-кишковому тракті, в підшлунковій залозі. Гастроінтестинальний соматостатин синтезується і виділяється D-клітинами проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту і острівців Лангерганса підшлункової залози, складаючи сумарно до 75% усієї кількості соматостатііа в організмі, що виправдовує розгляд його в складі гастроінтестинальних регуляторних пептидів. Повідомлялося про можливість виділення соматостатина деякими пептідергіческой нервовими закінченнями. Хроматографічних дослідженнями тканинних Екстракт виявлені попередник (прогормон) і кілька молекулярних форм соматостатина. Так званий «трехкілодальтоновий компонент» - основна форма визначається радіоімунологічними соматостатина в циркулюючої крові, молекулярні форми більшого розміру виявляються лише в незначних кількостях у здорових людей. Термін «напівжиття» гормону в крові вимірюється 3-4 хв.