Дихання при пневмонії. Особливості дихання при ателектазі легені

термін «пневмонія»Означає будь-яку запальний стан легенів, при яких деяка частина або всі альвеоли заповнені рідиною або клітинами крові. Зазвичай це бактеріальна пневмонія, яка найчастіше викликається пневмококами.

хвороба починається з інфікування альвеол- легенева мембрана запалюється і стає порізно, тому з крові в альвеоли проникають рідину і навіть еритроцити і лейкоцити. Інфіковані альвеоли все більше наповнюються рідиною і клітинами, а викликають інфекцію мікроби і віруси переходять з одних альвеол в інші. Потім слід «консолідація» великих ділянок легень (іноді цілих часток або легкого повністю), тобто уражені ділянки наповнюються сумішшю рідини та уламків клітин.

Під час пневмонії газообмінні функції легень змінюються в різних стадіях хвороби по-різному. У ранні стадії процес пневмонії може локалізуватися в одній легені зі зниженням альвеолярної вентиляції, але зі збереженням нормального кровотоку в ньому. Це призводить до двох відхилень у функції легень: (1) скорочення загальної площі вільної респіраторної мембрани- (2) зниження вентиляційно-перфузійного коефіцієнта. Ці відхилення викликають гипоксемию (низький вміст кисню в крові) і гиперкапнию (високий вміст двоокису вуглецю в крові).

На малюнку показано вплив зниженого вентиляційно-перфузійного коефіцієнта під час пневмонії на насичення крові киснем. Видно, що кров при проходженні вентильованого легкого насичується киснем на 97%, а при проходженні погано вентильованого легкого - тільки на 60%. Середня насиченість крові, що посилається лівим шлуночком в аорту, становить лише 78%, що набагато нижче нормального рівня.

Особливості дихання при ателектазі легені

ателектаз означає спадання альвеол. Він може статися в окремих частинах легких або охопити ціле легке. Найбільш частими причинами виникнення ателектазу є: (1) повна обструкція дихальних шляхів- (2) відсутність сурфактанту в рідини, що вистилає альвеоли.

Обструкція повітроносних шляхів. Цей різновид ателектазу зазвичай відбувається в результаті: (1) блокади великої кількості малих бронхів слізью- (2) обструкції великого бронха великою грудкою слизу або яким-небудь щільним новоутворенням. Повітря, що опинився за блокадою, розсмоктується протягом декількох хвилин або годин і потрапляє в кров, що протікає по легеневих капілярах. Якщо легенева тканина досить податлива, альвеоли після цього просто спадають. Але якщо легкі через фіброзної тканини стали ригідними і не можуть спадати, слідом за абсорбцією повітря з альвеол в них виникає негативний тиск значної величини, під його впливом рідина з капілярів буде надходити в альвеоли, які повністю наповняться набряклою рідиною. При ателектазі всієї легені зазвичай виникає саме така ситуація, її називають масивним колапсом легені.

Вплив масивного колапсу легені на всю функцію легенів показано на малюнку. Колапс легеневої тканини не тільки закриває альвеоли, але майже завжди збільшує опір кровотоку в судинах спавшегося легкого. Частково таке підвищення опору походить від спадання легені, в результаті судини стискаються і складаються разом зі зменшенням обсягу легкого. Крім того, гіпоксія в спавшихся альвеолах викликає додаткове звуження судин.

Через скорочення судин скорочується і кровотік через спали легке. На щастя, велика частина крові спрямовується в вентильований легке і там добре насичується киснем. У показаної на малюнку ситуації через вентильований легке проходить 5/6 маси крові і тільки 1/6 її направляється в невентильовані легке. В результаті загальне значення вентиляційно-перфузійного коефіцієнта падає досить помірковано, і не дивлячись на повне випадання вентиляції цілого легкого в аортальной крові спостерігається незначне зменшення насичення киснем.

Відсутність сурфактанта як причина спадання легень. Сурфактант секретується спеціальними епітеліальними клітинами альвеол в рідину, яка покриває внутрішню поверхню альвеол. Наявність сурфактанту в альвеолах знижує поверхневий натяг у них в 2-10 разів, що зазвичай грає велику роль в запобіганні спадання альвеол. Однак в ряді випадків, наприклад при хворобі гіалінових мембран (званої також синдромом респіраторного дистресу), яка часто зустрічається у новонароджених дітей, кількість виробленого альвеолами сурфактанту знижена настільки, що поверхневий натяг альвеолярної рідини виявляється в кілька разів вище норми. У цих дітей спостерігається тенденція до спадання легенів або наповненню їх рідиною. Багато з цих дітей гинуть від задухи після ателектазу великих ділянок легень.