Болі при диханні механізми гострої дихальної недостатності

Відео: З якої причини болю грудей (легких і дихання)?

Кінцева мета дихання як фізіологічного акту, необхідного для підтримки життєдіяльності, полягає в доставці - утилізації тканинами кисню і виведення з організму вуглекислого газу.

Для досягнення цієї мети функціонує кілька ланок системи газообміну: зовнішнє дихання gt; кров gt; гемоціркуляціі gt; тканинне (клітинне) дихання.

При важких травмах зазвичай порушується відразу кілька з представлених ланок.

Так, в результаті гіповентиляції і обмеженого надходження в легені кисню виникає дихальна гіпоксія, причинами якої є: травматична кома в западання кореня язика, пригнічення кашлевой активності і обтурація дихального просвіту (мокротою, слизом, кров`ю), блювота-регургітація і потрапляння в повітроносні шляхи кислого вмісту шлунка. Супутня важких травм значна крововтрата є джерелом гемической гіпоксії і обумовлена прямий втратою гемоглобіну - субстрату для транспортування газів.

Неминучі при шоці порушення гемодинаміки в центральному периферичному руслі викликають циркуляторную гіпоксію, здатну також обмежити доставку кисню органам і тканям- при повному насиченні крові киснем кількість його, що проходить в одиницю часу через тканини, різко скорочується через падіння продуктивності серця і порушення периферичної гемоциркуляції.

І, нарешті, токсична гіпоксія також проявляється при важких травмах і шоку, на висоті якого в надлишку циркулюють численні субстанції порушеного метаболізму з вираженими інтоксикаційними властивостями.

Таким чином, будь-яка травма супроводжується ураженням системи органів дихання, навіть якщо грудна клітка не пошкоджена. Це пояснюється анатомічними і функціональними особливостями легких, судинна мережа яких розташована між венозної і артеріальної частинами системи кровообігу, а вентиляційне ланка відіграє роль «кордону» між зовнішнім і внутрішнім середовищем і «провідника», що забезпечує взаємне проникнення ряду факторів на «суміжну сторону».

Гостра дихальна недостатність (ОДН)

Протягом і вираженості гострої дихальної недостатності (ГДН) будь-якої етіології прийнято виділяти компенсовану і декомпенсована стадії. Для першої характерні блідість покривів, помірне участь в диханні допоміжних м`язів, задишка не більше 35 дихальних рухів в 1 хв-при аускультації над легкими визначаються розсіяні в основному сухі хрипи, тахікардія до 100 ударів в 1 хв.

При неліквідованих патологічних впливах настає декомпенсированная стадія ОДН: загальний стан важкий, різка блідість і ціаноз покривів і піднігтьових лож- число подихів 40 в 1 хв і більше, активну участь в дихальному акті допоміжних м`язів і крил носа- грубі сухі і вологі хрипи чути на відстані - виражена тахікардія, нерідко аритмія, гіпотензія.

Слід пам`ятати, що при гострій крововтраті артеріальна гіпоксемія може протікати і без ціанозу, для прояву якого необхідна 5% концентрація скороченої гемоглобіну, а умов для його освіти часто не буває через втрату гемоглобіну разом з кров`ю. Гіперкапнія при травмах спостерігається рідко.

В організмі постраждалих діють два головних механізму компенсації ОДН - стимуляція зовнішнього дихання і зростаюче поглинання тканинам кисню. Задишка - перший компенсаторний відповідь організму, для якого енергетично вигідніше спочатку збільшувати глибину вдоха- частішає дихання. На тлі надмірного тахіпное спостерігається швидке зниження дихального об`єму (ДО), життєвої ємності легень (ЖЕЛ). Інший компенсаторний акт - зростаюче споживання і більш повна утилізація кисню клітинами - реалізується за рахунок підвищення коефіцієнта використання кисню і зрушень, що сприяють дисоціації оксигемоглобіну в тканинах.

У об`єктивної діагностики та причинного трактуванні ОДН незамінна роль належить лабораторним дослідженням. Анемічну (геміческого) природу гіпоксії підтверджують низькі показники «червоної крові» в поєднанні зі зменшенням кисневої ємності. Особливо важлива детальна оцінка кисневого бюджету організму. Концентрація НbO2 нижче 95% вказує на переважне порушення газообміну в легенях. Велику практичну цінність має систематичний контроль за напругою кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові (КОС).

Справа в тому, що звичайна в критичних ситуаціях оксигенотерапія супроводжується граничним насиченням гемоглобіну, що виключає оцінку інших умов газообміну. Про тканинної природі гіпоксії свідчить зменшення відмінності в змісті (напрузі) кисню в артеріальній і венозній крові, а також зниження коефіцієнта використання кисню тканинами.

Ступінь недонасищенія киснем крові в легенях, що протікає через невентильовані альвеоли, розраховують на підставі зіставлення газового складу альвеолярного повітря і артеріальної крові-«шунтування» відображає ступінь порушення дифузно-перфузійних відносин в легенях. У нормі альвеолоартеріальний градієнт по кисню становить 5-40 мм рт. ст.- при патологічних станах він зростає.

Торкаючись механізмів ОДН при важких травмах і пораненнях, зупинимося на характеристиці окремих її форм. При відкритому пневмотораксі легке спадается на стороні пошкодження. Рефлекторне почастішання і поглиблення дихальних екскурсій супроводжується зростаючим перепадом внутриплеврального тиску. В результаті нерухоме в нормі середостіння зміщується на вдиху в сторону, що поглиблюється негативного тиску на здоровій стороні- на видиху воно переміщається в сторону пневмотораксу.

В результаті флотирующие руху середостіння, вилучення зі оксигенації великого масиву легеневих альвеол стають причиною прогресуючої гіпоксемії і гострих гемодинамічних розладів, здатних за короткий термін (1-1,5 ч) привести до смерті. Негайне накладення оклюзійної пов`язки володіє -виражена терапевтичною ефективністю.

Ще більш небезпечний напружений пневмоторакс, що розвивається внаслідок нагнітання повітря в плевральну порожнину. Наростаюча внутрігрудного компресія швидко викликає легенево-серцеву недостатність критичної ступеня і потребує невідкладної допомоги.

Спочатку досить перевести напружений пневмоторакс у відкритий (термінова пункція плеври однією-двома шірокопросветние голками в другому міжребер`ї по среднеключичной лінії). На другому етапі зазвичай вдаються до введення пластмасових дренажів для налагодження пасивного або активного дренування. При неефективності консервативного лікування (пошкодженнях трахеї, головних бронхів) необхідно термінове оперативне лікування.

Зростаючої по частоті причиною ОДН тяжкого ступеня стають закриті травми грудей. Навіть при ізольованому характері перелом ребра і сильний біль, що обмежує дихальні екскурсії, може стати причиною глибокої ОДН, особливо коли приєднуються ателектаз легкого, гипостатическая пневмонія- в похилому віці може бути летальний результат. При множинних переломах ребер, інших кісток грудного скелета формується «реберний клапан», який западає на вдиху і вибухає на видиху ( «парадоксальне дихання»).

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк