Соматична патологія при хаі. Алкогольний синдром плода

Алкогольний синдром плода

Алкоголь і його метаболіт ацетальдегід проникають через плаценту шляхом простої дифузії, мають тератогенну дію.

Їх негативний вплив на плід реалізується в результаті прямого і опосередкованого токсичної дії.

Останнє здійснюється завдяки токсичній дії на стінки судин плаценти, приводячи до їх спадання, запустеванию і порушення харчування плоду.

При вживанні алкоголю жінками під час вагітності може виникати особливий тип патології - алкогольний синдром плода (АСП), що включає поєднання специфічних особових та інших зовнішніх фізичних деформацій, органні аномалії (наприклад, кардіоміопатія), Структурні або функціональні порушення з боку головного мозку.

Не всі діти від споживають алкоголь матерів народжуються з проявами АСП. Частота проявів АСП варіює від 0,1 до 40% і залежить від генетичного поліморфізму окислюють алкоголь ферментів матері і плоду, інших спадкових, харчових, соціальних та інших факторів (в тому числі токсичної дії алкоголю на сперматозоідние клітини батька).

Мінімальними діагностичними ознаками, характерними для АСП, вважаються:
1. Пренатальна і / або постнатальна гіпотрофія.

2. Залучення центральної нервової системи:
A. Симптоми ураження центральної нервової системи.
Б. Затримка психічного розвитку.
B. Микроцефалия (окружність голови нижче 3 процентилей).

3. Характерний лицьовій дизморфізм:
А. мікрофтальм і / або короткі очні щілини.
Б. Короткий фільтр, тонка верхня губа і / або недорозвинення верхньої щелепи.

Слід пам`ятати, що поєднання особового дизморфізм, затримки розвитку і неврологічної симптоматики характерно не тільки для АСП. Схожими за симптоматикою є: фетальний гідантоіновий синдром у дітей, матері яких приймали під час вагітності протисудомні препарати-симптомокомплекс у дітей від матерів з фенілкетонуріей- синдром Корнелія де Ланге- синдром Нунан.

Без чітких даних про зловживання алкоголем матері відрізнити АСП від цих синдромів досить складно. Вважається, що прийом матір`ю на будь-якому етапі вагітності від 15 мл алкоголю в день (в перерахунку на традиційні алкогольні напої - чарка горілки, півсклянки сухого вина або келих пива) робить високоймовірним токсичну дію алкоголю на плід.

Подібний симптомокомплекс може виникати при палінні вагітних (тютюновий синдром плода), вживання ними наркотиків, генні мутації і хромосомних абераціях.

Новонароджені з АСП часто потребують невідкладної допомоги. Ці діти народжуються зазвичай в стані асфіксії. У них відзначається накопичення в крові недоокислених продуктів обміну речовин. У третини хворих виявляється жовтяниця, яка потребує термінового замісного переливання крові.

У дітей з АСП в результаті раптового позбавлення їх алкоголю відразу після народження спостерігається розвиток характерних симптомів абстиненції. Протягом перших 24 годин життя, а у більшості - протягом 6-12 годин після народження з`являються прискорене дихання, підвищена реакція на подразники (особливо звукові), тремтіння пальців рук, судоми (у половини дітей - з тимчасовою зупинкою дихання), іноді - здуття живота, блювота. це - абстинентний синдром новонародженого. Він є додатковим стресовим впливом на центральну нервову систему дитини і викликає подальше її пошкодження.

Новонароджені надалі відмовляються брати груди, погано набирають масу. У зв`язку з тим, що у дітей з АСП виникнення патологічних змін в значній мірі пов`язано з шкідливою дією стресової реакції, яка характеризується катаболической спрямованістю обміну речовин, в її комплексну терапію доцільно включати препарати, які посилюють функції лімітують стрес механізмів.

До числа таких препаратів відносяться бета-блокатори. Вони послаблюють вплив симпатичних імпульсів і циркулюючих в крові катехоламінів на в-рецептори в серці, судинах і інших органах, проникають через гематоенцефалічний бар`єр, зменшуючи тим самим вплив симпатичної нервової системи на органи і тканини організму не тільки за рахунок периферичних, а й центральних механізмів.

Зокрема, є позитивний клінічний досвід застосування обзидана в рамках комплексної терапії фетопатій. Препарат застосовувався в середній терапевтичній дозі 0,5 мг / кг маси тіла на добу в ранкові години, що задовільним чином знижувало тонус симпатичної нервової системи.

При необхідності доза підвищувалася до 0,75 мг / кг на добу. Після лікування у дітей відзначалося зниження активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи, поліпшувався фізичний розвиток, збільшувалася прибавка маси тіла.

алкогольний панкреатит

Алкогольний панкреатит (АП) - серйозне ускладнення хронічної інтоксикації алкоголем, що супроводжується високим рівнем летальності і характеризується болями в животі, синдромом порушеного всмоктування, порушенням обміну глюкози і часто вимагає надання невідкладної хірургічної допомоги.

Найбільш поширеною клінічною характеристикою панкреатиту є його поділ на «Гострий панкреатит» (ОП) і «хронічний панкреатит» (ХП). При ОП в результаті запальних змін в тканини підшлункової залози спостерігається різке підвищення рівня панкреатичних ферментів на тлі абдомінальної болю.

Зміни в залозі є потенційно зворотними, можливо повне відновлення її функцій за умови елімінації патологічного агента (наприклад, жовчних каменів). ХП характеризується прогресуючим зниженням екзокринної і ендокринної функцій залози внаслідок незворотних анатомічних змін в тканинах підшлункової залози.

Останнім часом найбільш поширеною версією розвитку АП є гіпотеза «некрозу-фіброзу», яка полягає в дебюті АП як потенційно повністю оборотного ОП, який при продовженні алкоголізації веде до хронічного необоротної зміни залози і проявляється у вигляді загострення ХП.

Ця гіпотеза підтверджується як лабораторними дослідженнями, так і даними патоморфологічного вивчення. Так, при аутопсії пацієнтів з АП відзначено, що більш ніж в 53% випадків відсутні хронічні зміни в підшлунковій залозі. Однак твердження про АП як про форму ХП також мають докази у вигляді виявлення фіброзу і кальцифікації в залозі при радіонуклідної дослідженні осіб, що зловживають алкоголем без клінічних проявів АП.

Дані про фактори, що сприяють розвитку АП, суперечливі. Доведеним є лише той факт, що АП розвивається за умови щоденного споживання 100-120 г алкоголю протягом 8-12 років. Описано, однак, поодинокі випадки початку АП після однократного рясного узливання без попереднього тривалого алкогольного анамнезу.

Патогенез АП включає в себе пряму дію алкоголю на сфінктер Одді (теорії жовчно-панкреатичного рефлюксу, дуодено-панкреатичного рефлюксу і стимуляції-обструкції), пряму дію на протоки залози, особливо невеликих розмірів, що веде до ацинарной атрофії і фіброзу, можливе збільшення літостатіна в панкреатическом секреті.

Описано безпосереднє дію алкоголю на ацінарние клітини, підвищення рівня лізосомальних і травних ферментів, роль окислювального стресу. Несприятливий вплив багатодітній родині і метаболіти алкоголю, такі, як ацетальдегід і етилові ефіри жирних кислот.

ОП зазвичай маніфестує різким болем в животі, здебільшого оперізуючого характеру. Біль починається раптово, не знімається навіть повторними ін`єкціями наркотичних анальгетиків, посилюється при різких рухах, кашлі, блювоті.

Виникають нудота і блювота, що не приносить облегченія- температура підвищується до субфебрильних ціфр- можлива гіпотензія. Внаслідок набряку залози і розбухання шлунка виникають асцит, гідроторакс - зазвичай лівобічний (в ексудаті визначається підвищена активність амілази).

При залученні в процес головкизалози виникає жовтяниця. При тяжкому перебігу розвиваються шок, поліорганна недостатність, респіраторний дистрес синдром-дорослих (див.).

Розроблено оцінка тяжкості АП по Ренсон (наводиться по Охлобистін-Івашкін):

При вступі:
вік gt; 55 років
лейкоцитоз gt; 16 000 / мм3
глюкоза сироватки gt; 200 мг%
ЛДГ сироватки gt; 700 ОД
ACT сироватки gt; 250 ME

Протягом перших 48 годин:
зниження гематокриту gt; 10%
Підвищення азоту сироватки gt; 5 мг%
рівень кальцію lt; 8 мг%
Р02 артеріальної крові lt; 60 мм рт. ст.
дефіцит підстав gt; 4 мекв / л
Розрахункова втрата (секвестрація) рідини gt; 6 л

Кожен з показників оцінюється в 1 бал. Загальна сума 0-2 бали відповідає легкому панкреатиту, 3-5 балів - середньої тяжкості, 6-11 балів - важкого.

Діагноз ставиться на підставі сукупності проявів клініки хвороби, даних УЗД, лапароскопії, комп`ютерної томографії, характерних лабораторних змін (підвищення рівня амілази, ліпази, білірубіну в крові, діастази в сечі, амілази в рідини з плевральної і черевної порожнини, зміни в клінічному аналізі крові) .

При загостренні ХП також відзначаються біль в животі, нудота, рвота- жовтяниця зустрічається більш часто. Спостерігаються ознаки панкреатичної недостатності та синдрому мальабсорбції. Нерідко розвивається цукровий діабет, зазвичай не призводить до декомпенсації.

У невідкладної терапії АП обов`язковими її компонентами є повний голод, поповнення об`єму циркулюючої крові кристалоїдними (до 2000 мл 0,9% -ного розчину натрію хлориду) і колоїдними (450 мл желатиноля або 400-800 мл поліглюкіну / реополіглюкіну) розчинами.

Недоцільно купірування болю морфіном, так як він викликає спазм сфінктера Одді- краще використовувати промедол в комбінації з ненаркотичними анальгетиками (індометацин, вольтарен). Іноді для купірування больового синдрому доводиться вдаватися до перидуральной блокаді. Для декомпресії шлунка і постійного відсмоктування його вмісту необхідне введення зонда.

розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром) вимагає інфузії свіжозамороженої плазми і гепарину (зазвичай зі швидкістю 500 од. / год) під контролем коагулограми. Відомі дані про ефективність панкреатичних ферментів, особливо при загостренні ХП.

При важких АП необхідне лікування в умовах відділення інтенсивної терапії, де проводять моніторинг серцево-судинної діяльності, функції зовнішнього дихання. При помірній гіпоксемії використовують інгаляцію кисню, при її збільшенні здійснюють ШВЛ. Для антибіотикотерапії найбільш доцільним є поєднання цефалоспорина III покоління (краще цефтриаксона до 2,0 / сут.) І метронідазолу (100 мг х 4 р / сут.) В / в.

При геморагічних формах АП ефективний перитонеальний лаваж В разі погіршення стану хворого, незважаючи на адекватну терапію, необхідно вирішити питання про оперативне втручання.

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов