Соматична патологія при хаі. Алкогольна хвороба печінки

Алкогольна хвороба печінки

Вивчення впливу хронічної алкогольної інтоксикації на внутрішні органи історично почалося з вивчення дії алкоголю на печінку. Вже в XIX ст Рене Лазннеком було описано клінічно і морфологічно несприятливу дію етанолу на цей орган.

Однак до теперішнього часу повністю патогенез алкогольного ураження печінки точно не встановлено.

Залишаються важко пояснити відмінності в характері перебігу та наслідки хронічних захворювань печінки (ХХН) у осіб, що зловживають алкоголем.

З одного боку, розвиток важких уражень печінки у регулярних споживачів алкоголю в більшості випадків пов`язують з алкогольним фактором, а з іншого - по крайней мере, у третини зловживають алкоголем осіб не вдається виявити морфологічні зміни в печінці, іноді навіть і жирової дистрофії. Лише 10-25% хворих на алкоголізм хворіють на цироз печінки протягом свого життя.

Ймовірно, відмінності в перебігу ХХН на тлі зловживання алкоголем можуть бути опосередковані іншими екзогенними і ендогенними ко-факторами. До них відносять неповноцінне (малобелковой) харчування, часте вживання в їжу свинини.

Ураження печінки достовірно прискорюється при поєднанні алкоголю з ліками, що володіють власною гепатотоксичностью, - ізоніазидом, тетрациклінами, анаболічними стероїдами, пероральними контрацептивами, парацетамолом. Відомі патогенна роль естрогенів, жіночого фенотипу в цілому в прогресуванні алкогольної хвороби печінки (АБП) і, навпаки, захисну дію гіперандроідного фенотипу у чоловіків.

В останні роки в якості додаткових факторів ризику ХЗН активно обговорюються генетичний поліморфізм метаболізуються алкоголь ферментів і віруси гепатиту. Є дані, що наявність в генотипі алелей АДГ2 * 2 і АлДГ2 * 2, що кодують синтез алкоголь-і альдегиддегидрогенази з аномальною активністю і ведуть до гіперпродукції ацетальдегіду в печінці, підвищує ризик АБП.

Алкогольні ексцеси підсилюють реплікацію вірусів гепатиту В і С і інтеграцію їх ДНК-містять геномів (вірус гепатиту В) в геном гепатоцитів, що веде до сочетанному, тобто прискореного і більш важкого ураження печінки.

Завдяки розширився можливостям ідентифікації вірусних агентів (в першу чергу методом ПЛР) все частіше при алкогольних ураженнях печінки знаходять маркери інфікування вірусами гепатиту. Гістологічні дослідження тканини печінки у хворих на алкоголізм, інфікованих і неінфікованих вірусами гепатиту, в тому числі електронно-мікроскопічні, часто констатують невизначений або змішаний ("вірусно-алкогольний") Характер ураження. Чим важче ураження печінки (гепатит, цироз), тим важче морфологічно визначити провідну причину хвороби.

Етанол надає комплексну дію на гепатоцити, інтерстиціальну тканину печінки, ендотелій печінкових судин, значно змінює нормальні метаболічні процеси в органі, викликаючи як мікроскопічні, так і макроскопічні пошкодження. Необхідно відзначити, що спочатку ці зміни потенційно оборотні при припиненні алкоголізації, проте в подальшому набувають незворотного характеру.

Часто регулярний прийом алкоголю поєднується з вірусним ураженням печінкової тканини, взаємно обтяжуючи патологічне дію. Останнє підтверджується даними гістологічного і імунологічного вивчення біоптатів печінкової тканини.

У своєму розвитку алкогольна хвороба печінки проходить ряд етапів:
- алкогольний стеатоз, або жирове переродження печінки;
- алкогольний гепатит, манифестирующий у вигляді гострого гепатиту або загострень хронічного процесу;
- алкогольний цироз печінки - хронічне прогресуюче стан з однозначно поганим прогнозом.

Крім того, алкоголь викликає перівенулярний фіброз або Веноокклюзіонная хвороба.

При алкогольному стеатоз (АС) виявляється гепатомегалія, помірне підвищення активності ACT, АЛТ, ГГТ. Повне утримання від прийому алкоголю здатне викликати регресію як клінічних, так і морфологічних проявів АС.

Гострий алкогольний гепатит

Гострий алкогольний гепатит (ОАД) розвивається зазвичай при так званій «кутежной» формі споживання алкоголю, тобто коли наявна функціональна здатність печінки не може забезпечити метаболізм індивідуально токсичної дози етанолу. Зазвичай ОАД починається одночасно з алкогольним синдромом абстинента.

У клініці провідними розладами є жовтяниця, підвищення температури тіла, вегетативні симптоми (тремор, пітливість). У більшої частини хворих розвиваються ті чи інші порушення свідомості у вигляді збудження або, навпаки, сонливості, загальмованості.

Спостерігаються нудота, блювота, абдоминалгии. При фізикальному обстеженні виявляється збільшена, злегка хвороблива печінку. Зустрічається фульмінантна форма ОАГс вкрай несприятливим прогнозом, коли швидко прогресують ознаки печінкової коми і без інтенсивної терапії, часто - без протезування функції печінки (апарат "штучна печінка"), Настає летальний результат.

У разі тяжких форм ОАД виникають набрякло-асцитический (внаслідок синусоидального типу портальної гіпертензії) і геморагічний синдроми, іноді гепато-ренальний синдром. Лабораторними дослідженнями виявляється гіперхолестеринемія, підвищення активності ACT, АЛТ, ГГТ (до 3-5 норм), причому відношення АСТ / АЛТgt; 2 нейтрофільнийлейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

Інтенсивна терапія ОАД включає негайну госпіталізацію хворого і проводиться паралельно з діагностичним пошуком для визначення інших, крім алкоголізації, причин розвитку гепатиту. Починають інфузію 10% -ної глюкози до 800 мл з додаванням 10 мл гептрала, який ефективно усуває також прояви абстинентного синдрому. В / в вводять аскорбінову кислоту, вітаміни групи В.

Проведені дослідження показали, що застосування преднізолону при тяжкому перебігу ОАД викликає достовірне збільшення короткостроковій виживання, тому доцільно його призначення в дозі до 300 мг / сут. протягом 3 днів - з подальшим переходом на пероральний прийом в поступово знижуються добових дозах. При несприятливому перебігу захворювання слід вирішити питання про екстракорпоральних методах лікування хворого.

Загострення хронічного алкогольного гепатиту (ХАГ) наступають зазвичай при тривалому споживанні алкоголю і викликані важкими морфологічними змінами тканини печінки. Як вже говорилося, ХАГ зазвичай протікає на тлі вірусного ураження печінки, тому його клініка не відрізняється від загострення вірусного гепатиту. Терапія даного стану включає повне утримання від алкоголю і принципово не відрізняється від лікування ОАД.

Алкогольний цироз печінки (АЦП) - кінцева стадія АБП, настає зазвичай при споживанні 100-120 г чистого алкоголю на добу протягом 10-15 років. Зміни печінки викликають порушення стану також інших органів і систем, що допомагає в постановці діагнозу АЦП На практиці корисно визначення так званих «алкогольних стигм», представлених в таблиці 4 (див. Вище).

При наявності декількох з вищенаведених ознак можна з упевненістю припускати АБП. На користь такого припущення говорить також наявність інших типових «алкогольних» поразок: поліневрити, поліневропатії, міопатія, кардіоміопатія, характерні зміни психіки, хронічний панкреатит та ін.

При АЦП збільшений середньо-корпускулярний обсяг еритроцитів, спостерігається виражене підвищення активності ГГТ. Отримати точне підтвердження алкогольної етіології захворювання можна отримати тільки при морфологічному вивченні біоптатів печінки.

Невідкладна допомога при АЦП пов`язана, в основному, з наявністю наступних симптомокомплексів: печінкова енцефалопатія і портальна гіпертензія.

печінкова енцефалопатія

Печінкова енцефалопатія (ПЕ) - зміна нервово-психічної сфери внаслідок порушень функції печінки. Патогенез ПЕ складний і включає в себе печінково-клітинну недостатність, портосистемного шунтірованіе- зазвичай воно провокується обтяжуючими факторами: триваючим споживанням алкоголю, дієтою з високим вмістом білка, шлунково-кишковою кровотечею, супутньою патологією нирок і інфекційними ускладненнями, особливо септичного характеру.

Початковими проявами ПЕ зазвичай є легка ейфорія і інверсія сну (сонливість вдень при стані в нічний час), зміни почерку, порушення складних рухів і просторового мислення. Надалі приєднуються зміни голосу (він стає більш монотонним, невиразним), астериксис - «грюкання тремор» кистей рук, неможливість утримати їх в нерухомому стані, посилення сухожильних рефлексів. Прогресують порушення свідомості: сплутаність, сопор, легка кома, глибока кома. ПЕ може швидко прогресувати при наявності обтяжуючих факторів.

Невідкладна допомога полягає в можливо швидкому усуненні причин прогресування ПЕ зменшують всмоктуваність азоту в кишечнику шляхом повторної постановки клізм, призначення лактулози (дюфалак, нормазе), антибіотиків, погано всмоктуються з кишкової трубки (неоміцин до 4,0 / сут.), Антисептика - метронідазолу по 0,25 2 рази на день. Вводять L-орнітин по 20 мг 4 рази на добу парентерально.

Є дані, що призначення флумазеніла змінює в сприятливу сторону нейрохімічні процеси в головному мозку, що призводять до ПЕ. Проводять адекватну інфузію для підтримки водно-електролітного і енергетичного балансу в організмі, різко зменшують кількість введеного білка. Здійснюють профілактику енцефалопатії Гайе-Верніке. Особлива увага при коматозних станах приділяють повноцінному догляду за хворими.

портальна гіпертензія

Портальна гіпертензія (ПГ) при АБП є синусоїдальної при ОАД і АЦП. У разі виникнення так званого центрального алкогольного гиалинового склерозу можна говорити про постсінусоідальной формі ПГ.

Основним клінічним проявом ПГ служить наявність варикозних розширених вен в області переходу стравоходу в шлунок і гемороїдальних вен. Тому основними заходами при ПГ є профілактика і лікування шлунково-кишкових кровотеч.

Тяжкість і прогноз при ПГ тісно корелюють з рівнем печінково-клітинної функції за класифікацією Чайлд-П`ю. При поєднанні ПГ з печінково-клітинною недостатністю виникає асцит - накопичення вільної рідини в черевній порожнині.

Одним з патогенетичних факторів його розвитку є зниження білково-синтетичної функції печінки. Для ефективного лікування асциту у хворих з гипоальбуминемией показано переливання альбуміну. Оскільки одним із принципів лікування цього стану є призначення спіронолактоном (верошпирон) і петльових діуретиків (фуросемід), слід пам`ятати, що надмірний діурез є одним з факторів ризику загострення ПЕ.

Практикується призначення альбуміну після парацентезу з отриманням великої кількості асцитичної рідини також може спровокувати ПЕ. Асцит може ускладнитися розвитком спонтанного бактеріального перитоніту. У разі ПГ необхідно вирішити питання про шунтирующей операції, виробництво якої в ранні терміни значно покращує прогноз.

Всім хворим з АБП показано стійке утримання від алкоголю як в моменти її загострення, так і при клінічній ремісії.

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов