Соматична патологія при хронічній алкогольній інтоксикації

Хронічна алкогольна інтоксикація (ХАІ) являє собою патологічний стан, що розвивається при систематичному (1 раз в тиждень і частіше) вживанні алкоголю в дозах, що перевищують рівень його "базального" метаболізму, протягом тривалого періоду часу (1 рік і більше).

поняття "базального", або "вихідного" метаболізму характеризує ту кількість одноразово прийнятого етанолу, яке може бути утилізовано в організмі таким чином, що весь утворюється при цьому ацетальдегід встигає окислюватися за місцем його освіти (печінка, нирки, легені), що не вступаючи в загальний кровотік.

Для здорової людини величина "базального" метаболізму становить близько 1 г / кг маси тіла.

При ХАІ нерідко розвивається алкогольна хвороба, яка може набути вигляду практично будь-який як соматичної, так і психічної патології з переважним ураженням так званих "органів-мішеней" і розвитком загрозливих для життя станів.

Епізодичний прийом алкогольних напоїв до розглянутої проблеми прямого відношення не має через практичну тотожності тверезого способу життя. Епізодичним вважається вживання алкоголю рідше, ніж 1 раз в тиждень. Зрозуміло, окремий епізод прийому алкоголю може мати для малопитущим індивідуума тяжкі медичні або соціальні наслідки. Однак це не буде за визначенням вважатися наслідком стану ХАІ.

Головним і незмінним чинником протягом усього життя людини, який визначає стійкість до алкоголю, є генетично запрограмована активність окисних алкоголь ферментів. При певній спадкової схильності споживання алкоголю навіть у відносно невеликих дозах супроводжується підвищеним ризиком токсичних ускладнень.

Існує п`ять генетично обумовлених ізоензимів АДГ (від АДГ1 до АДГ5) і вісім АлДГ (від АлДП до АлДГ8). Найбільший вплив на метаболізм етанолу здатні надавати АДГ2 і АлДГ2. Їх алельних ізоформи АДГ2 * 2 і АлДГ2 * 2 володіють аномальною активністю, що веде до накопичення в організмі ацетальдегіду при надходженні екзогенного алкоголю.

Зокрема, гомо- і гетерозиготні форми АДГ2 (АДГ2 * 2 / * 2 і АДГ2 * 1 / * 2) мають 20 і 10-кратної активністю в порівнянні зі звичайною алкогольдегидрогеназой і здатні викликати гиперпродукцию ацетальдегіду. Гомо- і гетерозиготні ізоваріанти АлДГ2 * 2 (АлДГ2 * 2 / * 2 і АлДГ2 * 1 / * 2) з активністю, близькою до нульової, затримують подальше окислення альдегіду в ацетат, викликаючи 20-кратне підвищення рівня ацетальдегіду в крові.

У людей з даними генотипами суттєво підвищено ризик і знижений кількісний поріг отруєнь алкоголем, легеневих захворювань, гострого і хронічного панкреатиту, гепатиту і цирозу печінки, нападів стенокардії, раку ротової порожнини, стравоходу, шлунка, товстого кишечника, легень.

При цьому у носіїв генів ферментів з аномальною активністю зменшується ризик алкогольної залежності в зв`язку з суб`єктивно неприємними відчуттями різного ступеня вираженості, що виникають у них при вживанні навіть незначних доз алкоголю, - почуттям спека, серцебиття, нудоти. Погана переносимість алкоголю виникає незалежно від того, який фермент аномальний - АДГ або АлДГ, або обидва ферменту одночасно.

Частота алелей АДГ2 * 2 і АЛДГ2 * 2 вельми велика в монголоїдні популяціях Північно-Східної Азії (японці, китайці, корейці, в`єтнамці, тайці, філіппінці, малайці, буряти, алтайці). Для АДГ2 * 2 вона становить 85-20%, для АлДГ2 * 2 - 30-0%.

Японія, де споживання алкоголю в значній мірі ритуалізованого і залишається поки одним з найнижчих на планеті (6 л чистого алкоголю на людину в рік), проте, випереджає ряд найбільш "питущих і курців" країн Європи та США за частотою цирозів печінки, хронічних захворювань легенів, злоякісних пухлин шлунка, стравоходу.

У монголоїдів виявлено зниження концентраційного порога гострих алкогольних отруєнь. У Західній і Центральній Європі поширеність цих алелей досить мала: 5,4-0% і 0,9-0%.

Необхідно мати на увазі, що тривале, систематичне вживання алкоголю може виступати як чинник, що перешкоджає розвитку ряду патологічних процесів. Протективное, захисну дію малих доз алкоголю, за наявними в даний час даними, обмежується вузьким спектром соматичної патології - в основному, гострими судинними катастрофами в літньому віці.

Здатність алкогольних напоїв в певному діапазоні доз надавати позитивну дію на організм гостро ставить питання визначення зон безпечного і ризикованого вживання алкоголю. Межі безпечного вживання алкоголю, на думку окремих фахівців і експертних груп, коливаються в среднепопуляціонних межах 20-60 г / добу умовного чистого 100% -го етанолу для чоловіків і 10-40 г / добу для жінок.

Систематичне споживання алкоголю, що перевищує ці ліміти, значно збільшує ризик розвитку токсичних уражень (цирозу печінки, кардіоміопатії та ін.).

Таким чином, обчислення меж соматичного ризику грунтується на здатності певних доз алкоголю індукувати соматичну патологію, а не алкоголізм. Передбачається, що ризик розвитку алкогольної залежності (алкоголізму) в більшості випадків має на увазі тривале систематичне споживання алкоголю в значно більших токсичних дозах. цього вимагає "супутник" алкогольної залежності - толерантність.

Отже, мінімальні дози ризику алкогольобусловленних розладів здоров`я - це, перш за все, ті мінімальні дози, систематичне вживання алкоголю в яких здатне викликати ту чи іншу сомато-неврологічну патологію.

Зрозуміло, в окремих випадках несприятливі зміни в організмі можуть виникати і при менших дозах і, навпаки, не проявляти себе при значному їх перевищенні. Тому категоричність у визначенні меті забезпечити безпеку всіх побутового споживання алкоголю не завжди виправдана у зв`язку з різною індивідуальною чутливістю до алкоголю, індивідуальними і популяційних особливостями харчового раціону, а також іншими обставинами, супутніми вживання алкогольних напоїв.

Сомато-неврологічна патологія при хронічній алкогольній інтоксикації

Значення ХАІ в розвитку соматоневрологической патології досить відоме і знайшло, зокрема, своє відображення в Міжнародній класифікації хвороб і причин смерті останнього 10-го перегляду, де фігурують ураження печінки, серця, шлунка, підшлункової залози, нервової системи, пов`язані з вживанням алкоголю (табл . 1-2).

нозологія	Шифр за МКХ-10
Психічні і поведінкові розлади, викликані вживанням алкоголю	F10
Дегенерація нервової системи, викликана алкоголем	G31.2
алкогольна поліневропатія	G62.1
алкогольна міопатія	G72.1
алкогольна кардіоміопатія	142.6
Алкогольна хвороба печінки Відео: Пропаганда тверезого способу життя від Дмитра Непряхіна	К70
алкогольний гастрит	К29.2
Хронічний панкреатит алкогольної етіології	К86.0
Алкогольний синдром у плода (дизморфії)	Q86.0
Виявлення алкоголю в крові	R78.0
Токсична дія алкоголю	Т51.0
Випадкове отруєння та дія алкоголем	Х45
Навмисне самоотруєння і вплив алкоголем	Х65
Отруєння і вплив алкоголем з невизначеними намірами	Y15
Доказ впливу алкоголю, визначеного за його змістом в крові	Y90
Доказ впливу алкоголю, визначеного за ступенем сп`яніння	Y91
Тест на вміст в крові алкоголю та наркотичних речовин	Z04.0
Спеціальне скринінгове обстеження з метою виявлення психічних розладів і порушень поведінки (алкоголізм, депресія, розумова відсталість)	Z13.3 Відео: Хвороби печінки: огляд
Реабілітація осіб, які страждають на алкоголізм	Z50.2
Консультування і спостереження з приводу алкоголізму	Z71.4
Проблеми, пов`язані зі способом життя (вживання алкоголю)	Z72.1
У сімейному анамнезі - алкогольна залежність	Z81.1

	Шифр за МКХ-10
Алкогольна жирова дистрофія печінки	К70.0
алкогольний гепатит	К70.1
Алкогольний фіброз і склероз печінки	К70.2
Алкогольний цироз печінки	К70.3
Алкогольна печінкова недостатність	К70.4
Алкогольна хвороба печінки неуточнений	К70.9

Тим часом, алкогольобусловленная соматична патологія далеко не вичерпується переліком захворювань з "узаконеної" згідно МКБ алкогольної етіологією.

Наприклад, добре відомі випадки алкогольного ураження серця, яке може протікати з кардиалгиями і змінами реполяризації на ЕКГ (псевдоішеміческая форма), порушеннями ритму (синдром "святкового серця") І / або тяжкою серцевою недостатністю.

Характерним симптомом алкогольної хвороби є транзиторна артеріальна гіпертензія. Вважають, що у 25-35% чоловіків середнього віку причиною легкої або помірної гіпертензії є регулярне вживання алкоголю.

Масштаби споживання алкогольних напоїв в країні, "північний тип" споживання алкоголю в субтоксических і токсичних дозах, особливо алкогольного ринку (надзвичайно низька питома вага натурального виноградного вина і пива в структурі споживання), широкий розмах самогоноваріння і велика кількість фальсифікованої вино-горілчаної продукції вітчизняного та імпортного виробництва дозволяють з упевненістю припускати, що алкоголь є одним з провідних етіологічних чинників розвитку і потенціювання різноманітних соматичних захворювань серед населення Російської Федерації.

Численні дослідження показали, що ХАІ підвищує ризик виникнення великої кількості захворювань, безпосередньо не пов`язаних з алкоголем і не мають згідно МКБ-10 алкогольної природи. Відносно більшості таких патологічних станів алкоголь виступає в якості кондіціонального фактора (табл. 3).

Відео: Філософська метафізична інтоксикація

Нервова система менінгіт геморагічний інсульт Синдром Марчіафава-Биньями (розплавлення мозолистого тіла з деградацією особистості і швидким летальним результатом) безсоння нічне апное судомний синдром Серцево-судинна система артеріальна гіпертонія синдром "святкового серця" - Порушення серцевого ритму Синдром серцевої недостатності Дихальна система пневмонія Нагноїтельниє захворювання легенів (абсцес, емпієма) Бронходеформірующіе захворювання (деформ. Бронхіт, бронхоектази) туберкульоз легень Травна система гострий панкреатит Синдром Зіве (поєднання важкої гіпохромною анемії, ураження печінки, гіперліпідемії з подальшим розвитком психоорганічного синдрому) Синдром Меллорі-Вейсса (лінійні розриви слизової і підслизового шару на стику стравоходу і шлунка з кровотечею) Синдром Берхава (розрив всіх верств стравоходу з розвитком інтрамуральної гематоми) Рефлюкс-езофагіт Рак ротоглотки, стравоходу, печінки Затяжний і ускладнений перебіг виразкової хвороби Синдром порушеного всмоктування портальна гіпертензія Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу Ендокринна система і метаболізм ожиріння Гипогонадизм - зниження лібідо, тестикулярная атрофія, олігоспермія, зниження оволосіння за чоловічим типом Фемінізація - гінекомастія, оволосіння і розподіл жиру за жіночим типом Порушення менструального циклу гіпоглікемія кетоацидоз остеопороз подагра Асептичний некроз шийки стегна Нирки і урогенитальная система IgA - залежний нефрит, гематурія Рак молочної залози імпотенція Шкіра та підшкірна клітковина псоріаз Абсцеси, флегмони кров тромбоцитопенія Взаємодія лікарських речовин і алкоголю Схильність до непереносимості ліків Зниження ефективності лікарської терапії Травми (в тому числі загальне переохолодження), отруєння, нещасні випадки

Звернення з приводу перерахованої патології, особливо в молодому працездатному віці має бути приводом для "алкогольної" настороженості лікаря.

Найчастіше стан ХАІ проявляється комплексом фізичних і лабораторних симптомів, що зустрічаються при систематичному масивному споживанні алкоголю і відображають його органічні наслідки (табл. 4).

ожиріння Дефіцит маси тіла Транзиторна артеріальна гіпертонія тремор полінейропатія м`язова атрофія гіпергідроз гінекомастія Збільшення привушних залоз обкладений язик наявність татуювання контрактура Дюпюітрена Венозне повнокров`я кон`юнктиви Гіперемія обличчя з розширенням мережі шкірних капілярів гепатомегалия телеангіоектазії пальмарная еритема Сліди травм, опіків, кісткових переломів, відморожень Збільшення активності ГГТ 85 од. / Л збільшення СКОЕ gt; 95-100 fI

Патогномонічних ознак, специфічних для зловживання алкоголем, поки не виявлено. Так, наявність окремих з перерахованих фізичних і лабораторних маркерів ХАІ у літніх пацієнтів слід оцінювати вкрай обережно в зв`язку з, як правило, неминучим віковим накопиченням соматоневрологічного неблагополуччя, проявом якого можуть бути більшість з перерахованих ознак.

Так, наприклад, контрактура Дюпюітрена, полінейропатія, підвищення або зниження маси тіла, гепатомегалія, артеріальна гіпертонія зустрічаються при цукровому діабеті, тремор - при паркінсонізмі.

Інструментальне і гістологічне дослідження можуть виявити патологію, характерну для ХАІ (табл. 5).

Атрофія кори головного мозку при розширенні його шлуночків в працездатному віці (КТ)

Блідість соска зорового нерва (офтальмоскопія)

Ерозивний езофагіт абдомінального відділу стравоходу (ЕГДС)

Рубцеве звуження стравоходу, поліпоз і рак стравоходу (ЕГДС, рентген)

Атрофічний гастрит, ерозії переважно малої кривизни шлунка (ЕГДС) Відео: Ризик розвитку серцево-судинної патології

Лінійні розриви слизової і підслизового шару на стику стравоходу і шлунка (ЕГДС)

Розрив всіх верств стравоходу, розвиток інтрамуральної гематоми (ЕГДС)

Медіастиніт нетравматичного походження (рентген)

Індурація підшлункової залози з калькулеза або кістозної дегенерацією (УЗД)

Жировий гепатоз, жирова дистрофія гепатоцитів (біопсія)

Фіброз печінки, центролобулярної і околовенний фіброз гепатоцитів, алкогольний гіалін (тільця Меллорі), капилляризация синусоидов (біопсія)

Дрібновузлового або змішаний (дрібно-великовузлового) цироз печінки (лапароскопія)

Кісти (УЗД), виражена атрофія (зменшення фолікулярного апарату по УЗД), фіброз яєчників із збільшеною кількістю атретічних (білих) тел (лапароскопія з біопсією)

Сліди кісткових переломів (рентген)

Хронічний бронхіт, деформація бронхів, бронхоектази (рентген, бронхоскопія)

Абсцес легенів, абсцедуюча пневмонія, емпієма (рентген, бронхоскопія)

Артеріосклероз в поєднанні з слабовираженним атеросклерозом

Помірна гіпертрофія міокарда в поєднанні з вираженим дрібновогнищевим кардиосклерозом, ожиріння серця, артеріосклероз коронарних артерій

Жирова і білкова дистрофія кардіоміоцитів, лізис і фрагментація м`язових волокон

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов