Запальні захворювання шлунка

Гострий гастрит діагностують за наявністю тільки нейтрофільною інфільтрації без лімфоцитів і плазмоцитів. У маленьких дітей в ізольованому вигляді зустрічається рідко, частіше в процес втягується і слизова тонкого кишечника (гастроентерит). Причини виникнення: інфекції, лікарські препарати, аліментарні похибки, отруєння, алергічні реакції.

Відео: сіль від volcanospa

виділяють:

1. катаральний (простий);
2. фібринозний;
3. гнійний (флегмонозний);
4. некротичний (коррозівний) гастрит.

Залежно від локалізації запального процесу розрізняють дифузний і вогнищевий (фундальний, антральний, пілороантрального і пілородуоденальний) гастрит. Катаральний гастрит характеризується потовщенням слизової оболонки, набряком, гіперемією. На поверхні є різна кількість слизу. Мікроскопічно: серозний або серозно-слизовий ексудат, інфільтрація власного шару нейтрофільними лейкоцитами. З`являються множинні діапедезні крововиливи, дистрофія, некроз і десквамація поверхневого епітелію, що може призводити до розвитку ерозій. Якщо їх кількість стає значним, говорять про ерозивно гастриті.

Фібринозний і флегмонозний гастрит у дітей зустрічається вкрай рідко. У випадках потрапляння в шлунок дитини лугів, кислот та інших речовин, що руйнують слизову оболонку, розвивається некротичний (коррозівний) гастрит. Залежно від тяжкості ушкодження можуть некротизироваться поверхневі або глибокі відділи слизової оболонки з подальшим розвитком ерозій і гострих виразок, що призводить до флегмонозному запалення і перфорації стінки шлунка.

В основі хронічного гастриту лежать тривало перебігають дистрофічні і некробіотичні зміни епітелію слизової оболонки з порушенням процесів регенерації і структурною перебудовою слизової. У дітей 1-го року життя, як правило, він виникає на тлі важких соматичних захворювань, поєднується з ураженням дванадцятипалої кишки (гастродуоденіт), нерідко до процесу залучаються гепатобіліарна система і підшлункова залоза. Тяжкість запалення визначається інтенсивністю лімфоплазмоцітарной інфільтрації власної пластинки слизової і виразністю порушення процесів регенерації епітелію. Показником порушення регенераторних процесів служать поглиблення ямок, їх звивистою (штопорообразно) вид, сплощення поверхневого і ямкового епітелію, збіднення його гранулами мукоїдного секрету, особливо добре виявляється при ШИК-реакції.

Активність хронічного гастриту визначають по нейтрофільною інфільтрації власної пластинки і / або епітелію. Якщо виявляються одиничні стромальні і межепітеліальних нейтрофіли, ступінь активності розцінюється як слабка. При помірно активному запальному процесі кількість гранулоцитів в інфільтраті значна. Висока активність характеризується вираженою гранулоцитарною інфільтрацією покровно-ямкового епітелію, власної пластинки слизової оболонки шлунка, а також наявністю скупчень нейтрофільних лейкоцитів в глибині ямок ( «внутріямочних абсцесів»).

Атрофія описується як втрата залоз, при гастробіопсії у дітей її відзначають незалежно від запалення. При слабкому ступені атрофії мікроскопічно визначаються витончення слизової оболонки, вкорочення фундальних випрямлення окремих пилорических залоз, видалення їх на деяку відстань один від одного. При помірно вираженому атрофічному процесі кількість залоз зменшується значно. У разі вираженої атрофії в різко склерозированной власній пластинці слизової оболонки виявляються поодинокі залози.

У морфологічному діагнозі гастриту враховують наявність і тип кишкової метаплазії. У ранньому дитячому віці ентеролізаціі, як правило, носить осередкового характеру - перебудові піддається лише частина епітелію шлункових валиків, ямок і лише іноді залоз. У дітей переважає повний тип кишкової метаплазії. При цьому в осередках ентеролізаціі відзначається чергування келихоподібних клітин, Каемчатая ентероцитів, клітин Панета з апікальної зернистістю і ендокринних, властивих тонкій кишці.

Відео: Вплив захворювань порожнини рота на весь організм

При комбінованій забарвленні зрізів альциановим синім реактивом Шиффа в метаплазірованном епітелії виявляються нейтральні і кислі мукополісахариди. Виникнувши, такий тип метаплазії зберігається в тому ж вигляді, має зворотний розвиток або переходить в інший вид, більш несприятливий. Зникнення метаплазірованном ділянок зустрічається рідко і головним чином в регенерувати епітелії при загоєнні виразок шлунка. Набагато частіше з віком відбувається перехід повної кишкової метаплазії в неповну, яку більшість дослідників відносить до передракових станів.

У дітей при хронічному гастриті, особливо асоційоване з Helicobacter pylori, у слизовій оболонці шлунка, переважно в антральному відділі, у великій кількості виявляються лімфоїдні вузлики. Мікроскопічно вони представляють великі скупчення лімфоїдних клітин, деякі лімфоїдні вузлики різко гіперплазованих і мають чітко виражені гермінативні центри.

Особливі форми гастриту. До них віднесені гранулематозні, еозинофільні, лімфоцитарні та реактивні гастрити. Їх роль в ранньому дитячому віці невелика.

Виразки у дітей 1-го року життя за течією шачітельно відрізняються від виразок у дітей більш старшого віку. У віці від 2 тижнів до 1 року життя виразка шлунка становить 15% випадків, дванадцятипалої кишки - 66%, дванадцятипалої кишки і воротаря - 19%. Надалі виразки дванадцятипалої кишки значно переважають над шлунковими, основна частина яких припадає на вік 11-13 років. Більшість виразок у дітей пов`язано з неонатальної гіпоксією, застосуванням ліків, дегідратацією, сепсисом, менінгітом, гіпоглікемією, травмою, порушеннями мікроциркуляції в шлунку, хронічний перерастяжением шлунка.

Виразки можуть бути поодинокими або множинними.

Дуоденальні виразки локалізуються на задній стінці дванадцятипалої кишки над фатеровасоска. Поразки, пов`язані з травмою або стресом, класифікуються, як дифузні ерозії слизової оболонки з погано вираженою реакцією навколо дефекту. Поодинокі виразки у дітей також практично не викликають запальної реакції навколо дефекту. Хронічна виразкова хвороба зазвичай зустрічається у дітей старше 1 року і значно рідше, ніж гостра. Хронічні виразки мають чітко виражені зони фіброзу, запалення, судинних уражень. Ускладнення: кровотеча, рубцево-виразкова деформація органа, перфорація, пенетрація.