Кровотечі при ерозивно гастриті

В.Д. Братусь (1991) на великому клінічному матеріалі (більше 6 тисяч хворих) показав, що 12% всіх гострих ЖКК і близько 31% кровотеч невиразкової етіології обумовлено ерозивні гастритом. Найчастіше кровотечі бувають помірними, але іноді вони бувають профузними, що загрожують життю хворого.

Характерною ознакою його є наявність ерозій (поверхневий дефект слизової оболонки), які частіше бувають множинними, мають світле дно, колір якого змінюється на чорний при відбувся кровотечі. Нерідко їм передують або супроводжують субепітеліальні (підслизові) крововиливи у вигляді петехій, на тлі зміненої слизової оболонки.

Дифузні кровотечі при гострих гастритах, дуоденітах частіше бувають капілярними. При цьому під мікроскопом часто виявляються дрібні дефекти поверхневого шару слизової оболонки, лейкоцитарна або лимфоцитарная інфільтрація в її товщі, а на поверхні - сліди крововиливу. У стінках дрібних судин підслизового шару також завжди виявляється лекоцітарная інфільтрація, але без порушення структурної безперервності.

При наявності мікроерозій на слизовій оболонці нерідко спостерігаються дефекти стінок дрібних судин, а також ознаки виходження еритроцитів за межі судинного русла. Іноді в слизовій оболонці шлунка не виявляють будь-яких змін. Така кровотеча -прояв геморагічного діатезу, обсловленного збільшенням проникності в капілярах і дрібних артеріях слизової оболонки і підслизового шару, а також порушень в системі згортання крові.

За своєю етіології ерозивнийгастрит близький до гострих виразок шлунка. Він виникає при зловживанні алкоголем, прийом таких лікарських засобів як НПЗП, препарати заліза, хлориду калію та ін., При судинних і ін. Ураженнях, що викликають ішемію слизової оболонки (васкуліти, хвороба Шенлейна-Геноха, цироз печінки та ін.) Зустрічаються також випадки вказують на алергічну природу ерозивного гастриту [В.Т. Івашкін і ін., 2001].

Клінічні прояви гострого ерозивного гастриту не мають характерних ознак, вони частіше схожі на прояв загострення виразкової хвороби. Більшість хворих скаржиться на ниючі болі в епігастрії посилюються після прийому їжі, нерідко - на голодний шлунок. Часто бувають нудоти, печія. Може виникнути блювота «кавовою гущею», загальна слабкість.

При огляді хворого можуть бути ознаки анемії, рідше спостерігаються гемодинамічні порушення, які вказують на значну гостру крововтрату. Пальпаторне дослідження виявляє болючість в епігастральній ділянці. У деяких хворих клінічні прояви бувають мізерними або зовсім відсутні, але наявність анемії при позитивному аналізі калу на приховану кров свідчить про ЖКК, що вимагає візуального виявлення джерела кровотечі.

Достовірні дані дозволяє отримати ФЕГДС, під час якої виявляються множинні або поодинокі ерозії в шлунку або петехіальні крововиливи в слизову. Найчастіше множинні ерозії з геморагій і набряком слизової виявляють в ДПК. Кровотечі можуть бути масивними і поширеними (фото 36) або обмежуватися невеликою ділянкою.

Нерідко при масивному дифузному кровотечі після промивання шлунка холодною водою видимих ерозій слизової оболонки візуально не виявляють, але під час гістологічного дослідження біоптатів з шлунка виявляють мікроерозіі, розширення дрібних судин і капілярів, діапедезні крововиливи. Рідше спостерігається картина атрофічного гастриту з крапковими крововиливами в підслизову оболонку. Як окрему форму ерозивного гастриту виділяють варіолоформний гастрит.

Ендоскопічно на слизовій шлунка виявляють у антральному відділі або в області тіла шлунка невеликі вузлики з поглибленням або ерозією в центрі. При цьому гістологічно знаходять ознаки лимфоцитарного гастриту. Вони також можуть давати шлункові кровотечі при мізерних клінічних проявах у вигляді диспептичних розладів. При біохімічних дослідженнях у пацієнтів з ерозивні гастритом нерідко знаходять порушення в системі згортання крові в вигляді гіпокоагуляції при підвищеній фібринолітичноїактивності крові [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996].

Лікування хворих ерозивні гастритом в основному терапевтичне. Застосування гемостатичних засобів при кровотечах: амінокапронова кислота, етамзілат (дицинон), вікасол, хлористий кальцій. При масивних кровотечах - використовують Ново-Севен, свіжозамороженої плазми, кріопреципітат в поєднанні з тромбоцитарной масою. Обов`язково застосовуються внутрішньовенно інгібітори протонної помпи. При рецидиві або кровотечі, що продовжується застосовується аргоноплазменной коагуляція, можна використовувати діатермокоагуляцію і інші методи ендоскопічного гемостазу, хоча вони і менш ефективні.

Профілактика рецидиву кровотечі проводиться курсової терапією ерозивного гастриту блокаторами протонної помпи протягом 4-6 тижнів або блокаторами Н2-рецепторів гістаміну (фамотидин та ін.) В поєднанні з гастропротекторами (мізопростол). При позитивних тестах на Helicobacter руlori обов`язково проводиться ерадикаційної терапії.

Степанов Ю.В., Залевський В.І., Косинський А.В.