Кровотечі при мальформації судин шлунка

Відео: Записатися на прийом. Як записатися на прийом до кардіолога. ЦЕЛТ

У діагностиці ЖКК найбільш складними є судинні мальформації. Вони зустрічаються не часто, складаючи 0,5-1% всіх кровотеч і проявляються частіше у вигляді ангіоектазій і телеангіоектазії. Фактично вони клінічних проявів не дають до виникнення ЖКК, яке частіше буває малим, интермитирующий.

При ендоскопічному дослідженні у зв`язку з підозрою на ЖКК (прогресуюча анемія, мелена або позитивна реакція Грегерсена) виявляють в шлунку (фото 41 і 42) плоске або трохи підняте еритематозне ураження слизової оболонки округлої або зірчастої форми діаметром 2-5 мм, що світлішає при компресії або злегка кровоточить при контакті, оточене блідим «німбом».

Кровотеча з аномального судини буває струйное або крапельне через точковий дефект в слизовій оболонці. Ендоскопічна діагностика утруднена, коли мальфорація судини малих розмірів, при тимчасовій мимовільної зупинки кровотечі і гіпотонії [К.М. Крилов, 2001].

Один з варіантів мальформації судин шлунка є синдром Дьелафуа. Причиною його є аневрізматіческого зміни, звивистість дрібних артерій в підслизовому шарі. Поверхнево розташовані судини тромбируются при пептичних, стресових, механічних або інших впливах, стінка їх некротизируется, виникає її дефект і кровотеча, зазвичай профузне і схильне до рецидиву.

Найчастіше (до 95%) ураження локалізується на малій кривизні, на 5-6 см нижче стравохідно-шлункового переходу. Але трапляються випадки ураження стравоходу, ДПК і тонкої кишки. Кровотеча зазвичай виникає раптово, виявляється блювотою кров`ю (30%), блювотою і меленої (50%) або тільки меленої (20%). Частіше хворіють чоловіки у віці 40-60 років [Lichtenstein D.R., Berman M.D., Walfe M.M., 1997 М.П. Корольов, Т.А. Волерт, 2001].

До мальфомаціям судин відноситься хвороба Вебера-рандом Ослера - спадкова геморагічна телеангіоектазія. Захворювання починає проявлятися у віці 40-50 років. Уражається шкіра, шлунково-кишковий тракт, легені, печінку, головний мозок. ЖКК при хворобі ВРО - зазвичай малі хронічні, рецидивуючі, не супроводжуються болем, але у 25% пацієнтів вони носять профузний характер. Поразки шлунково-кишкового тракту більш ніж у 80% множинні, частіше за все виникають одночасно в шлунку і ДПК. Спонтанна тривала ремісія відзначається лише у 5% хворих.

Особливий вид мальформації - ектазія судин антрального відділу шлунка (GAVE) (фото 44). Вона виникає у віці старше 70 років, частіше у жінок, внаслідок пролапсу складок слизової оболонки препилорического відділу в пілорус.

Це викликає і здавлювання і дилятацию поверхневих судин слизової оболонки вихідного відділу шлунка. Ці зміни виникають на тлі портальної гіпертензії або склеродермії. Маніфестується зазвичай хронічним повторюваним кровотечею, зрідка - гострим.

При ендоскопічному дослідженні виявляють поздовжні, що сходяться під гострим кутом до воротаря багато васкуляризована складки слизової антрального відділу шлунка, що нагадують смуги на шкірці дині [К.М. Крилов, 2001].

У лікуванні ЖКК, обумовлених судинними мальформаціями, застосовують методи ендоскопічного гемостазу (склерозирующую терапію, електрокоагуляцію, аргоноплазменную коагуляцію). Позитивні результати отримані при проведенні гормональної терапії октреотидом (сандостатин, окрестатін). При рецидивуючих кровотечах проводиться резекція зміненої частини шлунка.

При хвороби Дьелафуа інструментальний гемостаз (електро- і аргоноплазменной коагуляція, склеротерапія, кліпування, ангіографічна емболізація) приносить успіх у 50-85% пацієнтів [D.R. Lichtenstein et al. 1997 М.М. Крилов, 2001- R.C. Ghomopoulos et al. 2005]. При триваючій кровотечі або його рецидив показана клиноподібна або резекція шлунка.

У лікуванні Ектазій судин антрального відділу шлунка домагаються гемостазу повторними ендоскопічними методами (електрокоагуляції, аргоноплазменной коагуляція, кліпування судини, що кровоточить) в поєднанні з гормональними препаратами (октреотид, сандостатин, поєднання екстрогенов з прогестероном). При розвитку стенозу воротаря показана антрумектоміей [T. Sato et al., 2005.].

Степанов Ю.В., Залевський В.І., Косинський А.В.