Старіння травної системи. Альтераціонние процеси

Відео: Чай ДаХуан для Виведення шлаків (HuaShen-Store.biz) .wmv

Альтераціонние процеси в травній системі при старінні

Дослідження останніх років показали, що при старінні в шлунково-кишковому тракті відбуваються альтераціонние процеси.

Перш за все мова йде про те, що при старінні відбувається уповільнення проліферації і дозрівання епітелію шлунково-кишкового тракту.

Цей процес веде до збільшення числа тих камбіальних елементів, які не встигають диференціюватися і виявляються неповноцінними, маложізнеспособнимі, з укороченим терміном існування.

Збільшена екструзія епітеліальних клітин з поверхні ворсин та зменшення проліферації клітин крипт при старінні призводять до того, що в старості, в порівнянні з молодим віком, час повного оновлення ентероцитів скорочується приблизно на одну третину.

Таким чином, неухильненаростання при старінні інволютивних процесів в слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту частково пов`язане зі зміною темпів регенерації. У старості порушується і клітинний цикл, що веде до порушення реплікації клітин.

Це можна бачити, наприклад, щодо зниження в старості на 40% часу подвоєння клітинної популяції (Schneider, 1979), що пов`язано з порушенням синтезу ДНК. У процесах атрофії слизової шлунка певну роль, можливо, грають імунологічні зрушення, які часто зустрічаються у літніх і старих людей, з утворенням антитіл до слизової оболонки шлунка (Lisewski et al., 1972- Roudier, Bodin, 1974).

Сукупність усіх цих процесів призводить до дистрофічних і альтераціонним перебудовам в слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, які проявляються спочатку у вигляді функціональних змін (що виявляються цитохимическими методами), а потім - структурними перебудовами. Так, при вивченні біопсійного матеріалу слизової оболонки шлунка виявляється (Смілянський, 1970), що в міру старіння зменшується кількість обкладальних і головних клітин.

У них відбувається чітка структурна перебудова - поява «вакуолізірованние» і багатих ліпоїдами обкладочнихклітин, виражене «ослизнение» головних клітин і значне зниження вмісту в них пепсиногена. У обкладальних, головних і додаткових клітинах з`являються нейтральні мукополісахариди, що свідчить про втрату ними специфічних функцій і їх дедіфференцировки.

Відбувається заміщення залозистої паренхіми сполучною і жировою тканиною. Визначається уплощение покривного епітелію. При морфологічному вивченні слизової оболонки шлунка, взятої з допомогою аспіраційної біопсії, у 310 практично здорових людей у віці від 18 до 90 років Жукової та Смілянський (1973) були виявлені зміни слизової, які носять атрофічний характер. Встановлено зменшення товщини слизової оболонки.

Сама слизова змінюється таким чином, що знижується протяжність залозистої зони і збільшується глибина шлункових ямок, зменшується число шлункових залоз. Так, за даними Жукової та Смілянського (1973), в поле зору мікроскопа в молодому віці в середньому налічується 23 залози (діапазон коливань - від 17 до 27), у віці 60-69 років - 17.5 (діапазон коливань - від 13 до 24) і в осіб старше 80 років - 16.4 залози (діапазон коливань - від 12 до 22). У той же час при старінні можливі і процеси компенсації (Смілянський, 1970).

Так, в ряді випадків в біопсійного матеріалі визначаються гіперплазовані головні і обкладувальні клітини. Крім того, відзначається зниження активності холінестерази. З огляду на, що при старінні в нервових закінченнях знижуються синтез і вміст ацетилхоліну, зменшення холінестеразной активності обмежує розпад медіатора, і тим самим підтримується певний рівень нейрогуморальної регуляції.

При вивченні біопсійного матеріалу тонкої кишки (Жукова, Валенкевіч, 1974- Валенкевіч, Жукова, 1976) було встановлено, що для старіння найбільш характерно поступове зменшення чисельності працюючої популяції ентероцитів. Це відбувається за рахунок поступового зниження як висоти ворсинок, так і зменшення їх кількості на одиницю поверхні, що призводить до згладжування рельєфу слизової (рис. 42).


Так, протяжність епітелію слизової дванадцятипалої кишки знижена в літньому віці до 83%, в старечому - до 70%. На рівні тонкої кишки протяжність епітелію при старінні змінюється ідентично, складаючи в літньому віці 80%, в старечому - 69%. При старінні зменшується товщина слизової оболонки тонкої кишки як за рахунок висоти ворсинок, так і, в меншій мірі, за рахунок товщини кріптального шару (табл. 29).


Скорочується число секреторних клітин як на ворсинках, так і в криптах. Секреторна функція панетовскіх клітин знижується (рис. 43).


Істотно змінюються і дуоденальні (брунерови) залози - їх епітелій ущільнюється, а просвіти залоз розширюються (рис. 44).


В епітелії крипт визначається явна тенденція до зниження числа мітозів (табл. 29). З цих позицій інволютивних процеси в слизовій тонкої кишки відносяться до явищ адаптаційного характеру, пов`язаних з віковим зменшенням швидкості клітинного оновлення в епітелії.

Згладжування рельєфу слизової призводить до того, що менша кількість ентероцитів здатне забезпечувати безперервність епітеліального шару і виконувати функцію мембранного травлення і всмоктування. Цим підтримується гомеостаз за рахунок того, що виключається прямий контакт вмісту кишки з внутрішнім середовищем організму.

Однак можливість заміни зношуються епітелію ворсинок за рахунок епітелію крипт у міру старіння стає все більш обмеженою. При старінні інтрамуральна нервова система тонкої кишки також піддається реактивним і дистрофічних змін (Ісраїлов, 1975).

У сполучної тканини слизової оболонки тонкої кишки зростає кількість клітинних елементів гематогенного походження. Це пов`язано з посиленням захисної реакції з-за зниження стійкості при старінні диференційованих ділянок епітелію тонкої кишки. Базальна мембрана при старінні різко потовщується, що свідчить про появу інших кореляцій між епітелієм і сполучною тканиною.

Ці порушення міжтканинних взаємовідносин призводять до малої стійкості епітелію і є однією з причин заміни маложізнеспособних ділянок епітелію з поступовим згладжуванням рельєфу слизової оболонки.

При старінні виявляються зміни структури і підшлункової залози (Жуков, 1965 Крутікова, 1970 Kreel, Sandin, 1973). Вікова деструкція підшлункової залози виявляється вже після 40 років. Ці зміни настають в певній послідовності. Спочатку переважають зміни з боку судин - гіперплазія внутрішньої еластичної мембрани, периваскулярний фіброз, що призводить до звуження або облітерації частини судин.

Відзначається також склероз стінок проток, їх облітерація, проліферація епітелію, яка веде до кістозного переродження і порушення просування секрету, зменшується величина кінцевих секреторних відділів часточок. Надалі відбувається атрофія ряду ацінозних клітин, їх загибель і заміщення сполучною тканиною з розвитком Междольковое і внутрідолькового фіброзу.

Збільшується в об`ємі жирова тканина. У старечому віці паренхіматозні елементи залишаються тільки в центральних відділах залози у вигляді різної величини вогнищ, зосереджених навколо великих вивідних проток, причому загальна кількість ацинарной тканини знижується до 30-40% початкового об`єму.

При електронно-мікроскопічному дослідженні (Gasbarrini et al., 1968) досить рано виявляються зміни ендоплазматичної мережі, мітохондрій та апарату Гольджі, т. Е. Структур, що беруть участь в клітинному обміні. Відзначається також зменшення в ацінозних клітинах кількості секреторних гранул.