Особливості хірургічного лікування кіст перешийка і тіла підшлункової залози

Відео: Popular Videos - Surgery & Patient

При локалізації кісти в перешийку і тілі підшлункової залози особливістю клінічного перебігу є те, що вона практично не викликає блокади ні жовчовивідних шляхів, ні пілородуоденальних зони. Кіста може досягати великих розмірів, приводячи до деформації шлунка. Зазвичай вона займає всю сальнікове сумку, відображаючи основний етіологічний фактор - результат деструктивного панкреатиту.

Як правило, кіста захоплює весь верхній край залози і її передню поверхню, підкреслюючи помилковий характер походження. Дійсно, капсула кісти утворюється через 2-4 місяці після деструктивних процесів. Рідше кіста локалізується по нижньому краю залози. Розташування кісти позаду неї більше вказує на вроджений характер. У просвіті кісти іноді містяться некротичні маси, але такий етіологічний фактор освіти кісти практично не впливає на відтік панкреатичного соку основним вивідним протокою.

Цим пояснюється факт майже повної відсутності больового синдрому. Хворого зазвичай найбільше хвилює наявність пухлиноподібного освіти в епігастральній ділянці, що давить на шлунок. Кіста може досягати великих розмірів і деформувати передню стінку живота. В кінцевому результаті зростання оболонка кісти стоншується і може наступити перфорація в черевну порожнину. Такі кісти часто мають сполучнотканинні перемички в порожнині, і іноді при УЗД трактуються як множинні кісти. Однак досвід показує, що така кіста є багатокамерною (рис. 133).


Постійне зростання кісти пояснюється відкриттям ацинусів в просвіт кісти при одночасній блокування відтоку панкреатичного соку природним шляхом в результаті ціротіческого процесу. Розтин кісти в черевну порожнину буває двояким: 1) раптове розтин з усіма ознаками асептичного перітоніта- 2) періодичне розтин кісти, тобто між кістою і черевною порожниною утворюється періодично закривається панкреатичний перитонеальний свищ.

Раптове розтин кісти в черевну порожнину супроводжується больовим синдромом і появою симптомів подразнення очеревини. Одночасно пухлиноподібнеосвіта в епігастральній ділянці зменшується або изчезает.

Залежно від характеру вмісту кісти протікає подальший розвиток клінічної картини перфорації. Якщо у вмісті є велика кількість ферментів з наявністю запального ексудату (часто гнійного), то поступово розвивається клінічна картина гострого перитоніту. Всі ці явища протікають майже при нормальній температурі тіла. Іноді перфорація кісти буває незначною за величиною отвори. У міру зниження тиску всередині кісти цей отвір закривається, щоб в подальшому неодноразово відкриватися.

При асептичному характері вмісту кісти розвивається певний парадоксальне рівновагу клінічної картини - рідина в черевній порожнині і відсутність виражених перитонеальних симптомів. Такий стан називається «панкреатическим асцитом», а причина його утворення - клапанний розрив кісти. Це явище характерне для помилкової кісти підшлункової залози, розташованої зазвичай по її верхньому краю і передньої поверхні.
Природно, що виникло таким чином ускладнення є практично абсолютним показанням до операції Широкий зовнішньому дренированию порожнини кісти.

Дренажі виводяться в правому і лівому підребер`ї через контрапертури. Хірургічним доступом є серединна л апаротомія (рис. 134). Найкраще, щоб дренажні трубки були з просвітом не менше 5 мм в діаметрі з бічними отворами на кінці. Внутрішні торці дренажу також повинні бути сформовані у вигляді корони для того, щоб просвіт не закривався прилеглими тканинами. Налагоджується постійна аспірація. Результатом такого лікування є порятунок життя хворого, нехтуючи при цьому можливістю утворення тривало не загоюються панкреатичного свища.


Нагноєння кісти тіла і перешийка підшлункової залози. Це ускладнення є самим частим результатом кіст цієї локалізації. Клінічно воно протікає як розвивається флегмона або абсцес: висока температура тіла, виражена больова реакція при пальпації в області локалізації кісти. Остання добре визначається при УЗД.

Завжди є загроза розкриття кісти в черевну порожнину. Як правило, пацієнти знають про наявність у них кісти. Все це допомагає в своєчасної санації нагноившейся кісти хірургічним шляхом. Досвід показує, що консервативна антибактеріальна терапія трохи зменшує вираженість клінічних проявів, але не призводить до лікування. Так чи інакше, потрібне хірургічне втручання. Операція при нагноившихся кістах обмежується широким зовнішнім дренуванням. Результатом такого дренування згодом є формування панкреатичного свища.

Профілактикою розриву і нагноєння тривало існуючої кісти є планова її санація. Якщо кіста не сформувалася за термінами і є всі ознаки її нагноєння, то вибір хірургічного лікування обмежується зовнішнім дренуванням. Якщо ж кіста сформувалася і немає ознак запалення, то найчастіше проводиться внутрішнє дренування по одному з наведених вище методик, в тому числі і формуванням гастроцістоанастомоза за допомогою ендоскопічної техніки при наявних для цього умовах. На жаль такі умови зустрічаються рідко.

З огляду на різний характер розташування кісти перешийка і тіла підшлункової залози ми вважаємо за краще дренування кіст відключеною петлею тонкої кишки в нашій модифікації, тобто з широким цістогастральним анастомозом по типу «бік у бік». Це дозволяє зробити операцію незалежно від того, де розташовується кіста: по верхньому або по нижньому краю залози. Крім того, за таким принципом виконання операції є всі можливості здійснення внутрішнього дренування декількох кіст.

Наприклад, кіст тіла і головки, а іноді і хвоста. Однак не можна забувати, що вроджені кісти, особливо розташовані позаду підшлункової залози навіть великих розмірів можуть бути вилущити, тобто виконана повна енуклеація. Однак не слід забувати про ніжну техніці цієї операції і доцільності застосування гідравлічної препаровки тканин 0,25% розчином новокаїну (по А.В. Вишневському, щоб запобігти пошкодженню артеріальних і венозних стовбурів, що проходять позаду підшлункової залози і стінки кісти.

Кісти перешийка, тіла підшлункової залози, і гастроезофагеал`ние кровотечі. З огляду на те, що кіста найчастіше розташовується по верхньому краю підшлункової залози, в процес ерозії стінок кровоносних судин включається селезеночная артерія і однойменна вена. Венозна кровотеча в кісту майже не буває і воно схильне зупинятися самостійно через низького тиску в вені. Крім того, включення вени в ерозивний процес відбувається через виражену запальну реакцію.

Вона закінчується тромбозом вени. Це веде до її тромбозу, блокаді венозного відтоку з селезінки. Таким чином розвивається подпеченочная портальна гіпертензія (IV блок відтоку). У цій ситуації кровотеча в кісту повністю виключається (рис. 135, 136). Повний надходження артеріальної крові в селезінку призводить до розширення артеріовенозних капілярів, а в результаті цього - до спленомегалії. Селезінкової-езофагеальние вени компенсаторно розширюються для скидання венозної крові в нижню порожнисту вену. Шлунково-стравоходу венозні перетоки особливо добре виражені в підслизовому шарі кардіально-стравохідної складки.



Гастроезофагеальний рефлюкс руйнує ці виникли варикозно розширені вени і призводить до зовсім іншого генезу кровотечі - гастроезофагеального і неодноразового (І.М. Гришин і співавт., 2007). Встановлення справжньої причини портальної гіпертензії відбувається при адекватному хірургічному втручанні: спленектомії з лігуванням перетоків, зовнішньому дренуванні кісти або її резекція разом з розвиненої аневризмою.

І.М. Гришин, В.Н. Гриць, С.Н. Лагодич