Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

Відео: Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

ВХ шлунка та ДПК є хронічним і періодично рецидивуючим захворюванням. Вона проявляється утворенням дефекту (виразка) на стінці шлунка або ДПК. Частота виявлення виразки шлунка і ДПК у дорослих в середньому становить 10-12%. Більше 80% виразок локалізується в ДПК. Захворювання чаші (70-80%) зустрічається в 30-40-річному віці, проте близько 1% виразок ДПК і 0,7% виразок шлунка доводиться на дитячий і юнацький вік.

Виразка ДПК зустрічається в більш молодому віці, а виразка шлунка в похилому і старечому. В обох групах хворих відзначається явне превалювання чоловічої статі (4: 1), ще більш значне для виразки ДПК. Виразка ДПК у чоловіків зустрічається в 6 разів частіше, ніж у жінок, а співвідношення виразки шлунка становить 27: 1. Виразка ДПК у 94% хворих локалізується в цибулині кишки. Одночасно можуть бути дві виразки - на передній і задній стінках ( «цілуються виразки»). Діаметр виразок тут зазвичай не перевищує 1,5 см. У СО ДПК виявляють різні стадії хронічного дуоденіту. Ця виразка часто пенетрирует в головку ПЖ, в печінково-дуоденальної зв`язку. Рубцювання виразки викликає деформацію цибулини, освіту дівертікулоподобних випинань її стінок, звуження просвіту.

Етіологія і патогенез ВХ залишаються недостатньо вивченими. В даний час не існує загальноприйнятої теорії її етіопатогенезу. ВХ є поліетіологічним захворюванням, патогенез її - багатофакторний.

У сучасному уявленні в її етіології приймають ряд основних і факторів, які, очевидно, сприяють розвитку хвороби і її загострення:

1) тривалий час або часто повторювані нервово-емоційні перенапруження (стрес), негативні емоції, які порушують нервові і гормональні механізми регуляції функції шлунка, трофіки його і ДПК. В результаті цього порушується кровообіг і забезпечення киснем шлунка і ДПК, що ведуть до утворення виразкового дефекту. У зв`язку з порушенням кровообігу стінка шлунка і ДПК стає чутливою і нестійкою до багатого пепсином і соляною кислотою ЖС;
2) генетична схильність, в тому числі стійке підвищення кислотності ЖС, конституційного характеру;
3) місцеві порушення процесу травлення і зміни трофіки гастродуоденальної системи;
4) наявність хронічного гастриту, дуоденіту, функціональних порушень шлунка і ДПК (передвиразковий стан);
5) порушення режиму харчування;
6) куріння;
7) тривале вживання міцних алкогольних напоїв, деяких медикаментозних засобів (аспірин, бутаднон, індомстацін, резерпін, глюкокортикоїди і ін.).

Ці ліки надають несприятливу дію на захисні бар`єри СО шлунка, пригнічують утворення слизу і змінюють її якісний склад, викликають порушення капілярного кровообігу і т.д.

До місцевих чинників належать порушення захисних механізмів слизового бар`єру, розлад кровообігу і структурні зміни СО. Розвиток виразки шлунка пов`язують переважно з ослабленням опірності СО, розвитком так званого антрального стазу і дуоденогастрального рефлюксу. Виникнення виразки реалізується кислотно-пептичної агресією. Нормальна СО шлунка і ДПК стабільно витримує, захищена від впливу агресивних чинників (соляна кислота, пепсин, лізолецігін і жовчні кислоти) шлунка і ДПК.

До факторів захисту відносять кровотік через СО, секрецію слизу і панкреатичного соку, регенерацію покривного епітелію, локальний синтез простагландинів та ін. Пошкодження СО з утворенням виразок, ерозій і запалення пов`язують з переважанням факторів агресії (соляна кислота, пепсин, чинники харчування, дісмоторіка, травма слизової) над факторами захисту (резистентність СО, антродуоденальную кислотний «гальмо», лужна секреція, їжа).

Мають значення особливості реактивності НС, генетична схильність (збільшення маси парієтальних клітин), вікові нейроендокринні зміни в організмі (особливо статевого дозрівання, клімакс), порушення регуляторних процесів внаслідок різних захворювань, підвищена кислотно-пептична секреція, кишкова метаплазія СО шлунка, антродуоденальная дісмоторіка, ендокринні впливу та ін.

Хронічне захворювання печінки (порушення інактивації гістаміну, гастрину, застій в ворітної вени - порушення мікроциркуляції), нирок, гострі і хронічні порушення кровообігу, стресові ситуації. Виразка може утворитися у хворих старечого віку ( «стареча виразка»), при ураженнях ЦНС, при великих опіках і важких гнійних захворюваннях.

До місцевих механізмам виразкоутворення відносять також уповільнення і нерегулярність евакуації вмісту кишечника, тривалий антральний стаз харчового хімусу, зяяння воротаря, дуоденогастральногорефлюкс з регургітацією жовчних кислот і лізолецітін, що руйнують слизовий бар`єр і обумовлюють ретродіффузію Н-іонів і утворення виразкового дефекту під впливом пепсину (П. Я. Григор`єв і Е.П. Яковенко, 1993).

Як окремих патогенетичних факторів можуть служити підвищення виділення соляної кислоти і пепсину, зменшення активного виділення бікарбонатів і процесу утворення слизу.

На язвообразование впілородуоденальних СО надають дію і тривала гіперхлоргідрія з пептическим протеолізом, обумовленим гіперваготоніей, гипергастринемией і гіперплазію головних залоз шлунка, неефективною нейтралізацією ЖС мукоїдному субстанціями і лужним компонентом ДПК, тривалим локальним закислення пілородуоденальної середовища. Основними агресивними і повреждающими факторами є СК і пепсин. Старе твердження: "Ні кислоти - немає виразки" залишається, по суті, правильним і в даний час, не дивлячись на те, що кордони кислотної продукції у хворих на ВХ коливаються в широких межах.

У регуляції кислотної секреції крім інших факторів грають важливу роль також простогландини, які в змозі пригнічувати цей процес. До того ж вони надають цитопротективное дію завдяки стимуляції секреції слизу. Найважливішими механізмами захисту СО шлунка і ДПК від дії агентів, що ушкоджують є нормальна регуляція секреторної функції, резистентність СО від захисного бар`єру, її мікроциркуляції, високою регенераторной здатності поверхневого епітелію.

Велике значення в забезпеченні резистентності СО має муцин, який секретують клітини покривного епітелію, додаткові клітини шийного відділу шлункових залоз, пилорические залози, а в ДПК - бруннерови залози і келихоподібних клітини. Володіючи великою буферною ємністю, муцин нейтралізує як кислоти, так і луги, він абсорбує пепсин, стійкий до впливу різних фізіологічних і хімічних агентів. Слиз покриває поверхню СО ШКТ шаром у вигляді плівки товщиною 1-1,5 мм і служить захисним бар`єром.

При зниженні резистентності СО внаслідок пошкодження її захисного бар`єру збільшується зворотна дифузія Н-іонів. Виникає тканинної ацидоз сприяє вивільненню гістаміну з клітин СО і ацетилхоліну з інтрамуральних нервових сплетінь. В результаті стимулюється секреція соляної кислоти і пепсину, порушується мікроциркуляція і проникність капілярів, розвивається стаз і набряк, крововилив в СО. Така СО легко піддається ушкодженню соляною кислотою, пепсином та іншими агентами.
СО шлунка пошкоджується і в результаті дуоденогастрального рефлюксу, жовч змінює властивості муцину, розчиняє поверхневий шар слизу.

Жовчні кислоти при наявності соляної кислоти набувають здатність проникати через клітинні мембрани і пошкоджувати клітини поверхневого епітелію. Резистентність СО знижується при запальних і дегенеративних змінах СО, що супроводжуються зменшенням виділення муцину і зміною його властивостей. Резистентність СО залежить від органного кровотоку, гіпоксії в результаті порушення кровотоку від спастичних скорочень мускулатури шлунка і ін.

Їжа в результаті механічної і хімічної дії на СО може викликати підвищену відторгнення клітин покривного епітелію. Недостатність регенераторной здатності СО створює умови для зростання зворотної дифузії Н-іонів, виснаження інтрацеллюлярной буферної системи, появи крововиливів, ерозій та виразок СО (В.Т. Передерні і співавт., 1997).

Харчові фактори на додаток до здатності посилення зрушень в секреторною і моторної діяльності шлунка і ДПК можуть бути і захисним фактором завдяки розведення і нейтралізації соляної кислоти, зв`язування пепсину білковими компонентами.

В останні роки різко зріс інтерес вчених до нового фактору у виникненні Helicobacter pylori. Останній виявляється при ВХ з локалізацією виразки в антропілоро-дуоденальної зоні майже в 100% випадків, що змушує думати про її значущої ролі в патогенезі цього захворювання і вважати одним з найважливіших його чинників (П.Я. Григор`єв і співавт., 1993- М. Г. Гончар і співавт., 1999).

ВХ має різні патогенетичні механізми при різних локалізаціях (шлунок, ДПК, тіла шлунка, препілоріческом і пилорические виразки, поєднані виразки шлунка і ДПК).

ВХ ДПК має деякі особливості, які полягають е наступному:

1. У хворих на ВХ ДПК часто спостерігається гіперсекреція з підвищеною кислотністю ЖС, що обумовлено високим тонусом блукаючого нерва, збільшенням кількості парієтальних клітин, підвищеним вивільненням гастрину G-клітин, ослабленням антродуоденального механізму ауторегуляції гальмування кислотопродукції, зниженням кислотонейтрализующей здатності шлунка, пов`язаних зі зниженням секреції пилорической залозами лужного соку.

2. Більш виражена гастродуоденальная дісмоторіка, яка проявляється прискореної евакуацією з шлунку, зниженням в результаті цього буферної ролі їжі і збільшенням кислотності в ДПК.

3. При ВХ ДПК ефект фізіологічного депрессорного механізму на виділення соляної кислоти виражений в меншій мірі, а виділення лужного секрету ПЖ помітно знижений.

4. В результаті зниження опірності СО ДПК до впливу ЖС і порушення при цьому її захисного бар`єру збільшується зворотна дифузія Н-іонів.

5. Щодо більшою мірою мають значення психосоматичні чинники, що призводять до розладу секреторної і моторної функцій шлунка і ДПК.

6. Наявна зв`язок між дуоденальної виразкою і ХП збільшує частоту захворюваності дуоденальної виразкою серед хворих з ХП. Це пояснюється зменшенням буферної здатності дуоденального вмісту через зменшення концентрації бікарбонату в панкреатическом соку.

Таким чином, якщо в патогенезі утворення виразки ДПК має важливе значення пептичної фактор, то при виразці шлунка в багатьох випадках має значення не тільки травний фактор, а й ослаблення захисних здібностей СО шлунка (порушення слизеобразования, погіршення кровообігу і ін.).

Патологічна анатомія. Виразкова хвороба визначається як дефект СО шлунка і ДПК, що поширюється через tun. musс, mucosae. Виразка може проникати на різну глибину, аж до серозного покриву, або, при руйнуванні останнього, взаємодіяти зі вільної порожниною очеревини (перфорація) або дном її може служити поверхня одного з суміжних органів (пенетрація).

Патологоанатомічно розрізняють:

1) гострі виразки (ОЯ);
2) хронічні виразки (Хя);
3) пенетрирующие виразки;
4) рубцеві зміни, зумовлені виразкою (М.Ю. Панцирєв, В.І. Сидоренко, 1988).

ОЯ мають круглу або овальну форму з чітко обмеженими краями, які проникли через підслизовий шар аж до серозного. В основі розвитку ОЯ лежить не запальний процес, а некроз з виразними змінами судин і сполучної тканини шлунка. При загоєнні ОЯ утворюються лінійні або зірчасті рубці.

Відмінною рисою Хя є прогресуюче ущільнення її країв і дна (каллезная виразка) за рахунок рясного розвитку рубцевої сполучної тканини. Згодом розвиток сполучної тканини стає все більш вираженим, вона склерозується, краю виразки при цьому стають все більш щільними і перетворюються в каллезной (мозолисту) виразку (М.Ю. Панцирєв, В.І. Сидоренко, 1988- В.Н. Чернов і співавт, 1993), що надає виразці схожість з пухлиною (ulcus tumor).

Ця виразка проникає на різну глибину стінки органу і за його межі (пенетруюча виразка). Діаметр виразки від 0,3 до 6 см. У СО виявляють різні стадії хронічного гастриту і хронічного дуоденіту. Рубцеві зміни стягують СО у вигляді складок, конвергірующего до країв виразки. Навколо виразки судини мають потовщені стінки, просвіт їх звужений або облітерірован за рахунок ендоваскуліта, розростання сполучної тканини. Нервові волокна і гангліозних клітини піддаються дистрофічних змін і розпаду.

Каллезная виразка не має схильності до загоєння, нерідко супроводжується руйнуванням стінки одного з прилеглих судин. Після загоєння Хя залишаються зірчасті рубці з характерним втягнення в центрі. Рубці можуть супроводжуватися значною деформацією шлунка (шлунок у вигляді «равлика», «пісочного годинника») або звуженням його вихідного відділу (стеноз воротаря). Глубокопроникающая виразки, як правило, ускладнюються розвитком спайок очеревини (перигастрит, перидуоденит), також деформують шлунок і ДПК.

Під пенетрирующей виразкою розуміють форми, при яких виразковий процес проходить через всі шари стінки шлунка або ДПК, але не дає перфорації у вільну черевну порожнину. При такому варіанті ВХ деструктивний процес йде повільно і дно виразки повідомляється з сусідніми органами. Тому при руйнуванні серозної оболонки шлунка і ДПК виразка як би проникає в відповідний орган, тканини якого утворюють дно кратера.

Класифікація. Загальноприйнятою класифікації ВХ в даний час не існує. Найбільшого поширення набула класифікація, запропонована СМ. Рисс (1968).

Відповідно до цієї класифікації розрізняють наступне:

- Локалізація язви- тіло шлунка-мала крівізна- кардіальний отдел- велика крівізна- цибулина ДПК;
- Супутні зміни СО шлунка і ДПК: нормальна СО шлунка (гіперплазія обкладочнихклітин), ДПК- ХР, поверхневий, з ураженням залоз без атрофіі- атрофіческій- хронічний дуоденіт, поверхневий, дифузний, атрофічний;
- Шлункова секреція: нормальна, знижена, підвищена, справжня ахлоргидрия;
- Протягом: періодично рецидивирующее, часто рецидивуючий, латентное- ювенільний виразка, виразка в літньому, старечому возрасте- доброякісна, злоякісна малигнизация виразки, послідовний розвиток раку поза виразки;
- Особливі форми: виразка воротаря, гігантська виразка, постбульбаторная виразка;
- Ускладнення: кровотеча, пенетрація, перфорація, рубцеві зміни.

У практичній хірургії використовується класифікація ЯЖ, запропонована Джонсоном: I тип - виразки малої кривизни - медіагастральная виразка (вище 3 см від воротаря) - II тип - стьобані виразки шлунка і ДПК- III тип - виразки препилорического відділу шлунка (до 3 см від воротаря) .

Клінічна картина і діагностика. Перебіг ВХ тривалий, з чергуванням періодів загострення і тривалих ремісій. Загострення пов`язані з похибкою в дієті, перевтомою, емоційно-нервовим перенапруженням. Для ВХ типова «сезонність». Загострення найчастіше виникають навесні і восени. Найбільш типовим є наявність в анамнезі і при об`єктивному обстеженні «тріади» симптомів: біль, блювота і кровотеча.

Сезонність захворювання пояснюють зміною стану в різні пори року, нейроендокринної системи, що регулює секреторну і моторну функції шлунка і ДПК.

Одне з основних суб`єктивних проявів ВХ - біль. Будучи головною скаргою хворих, вона зазвичай відзначається в епігастральній ділянці. Біль може локалізуватися і праворуч від середньої лінії живота. Болі виникають зазвичай після прийому їжі. Час її виникнення (після прийому пиши) може допомогти у визначенні локалізації виразки. Розрізняють ранню, пізню, нічну і голодну біль. Якщо виразка локалізована в області входу і тіла шлунка, виникає рання біль (перші 30 хв). З`являючись безпосередньо після прийому пиши, вона припиняється після спорожнення шлунка.

При локалізації виразки в області вихідний частини шлунка або ДПК відзначається пізня біль. Остання виникає через деякий час (1,5-2 години після прийому пиши), натщесерце, голодні болі або в нічний час (нічні болі). Болі можуть віддавати в ліву половину грудної клітки, область мечоподібного відростка, ліву лопатку, важкою відділ хребта. Голодні болі пов`язані з тим, що виразка ДПК часто супроводжується постійної секрецією, що продовжується навіть поза прийому пиши і під час сну. Це порушення обумовлене різким підвищенням тонусу БН, а для виразки, що локалізується в шлунку, - підвищенням виділення гастрину.

Генез голодних болів, що виникають при тривалій перерві в прийомі їжі, обумовлений гіпоглікемією, що викликає підвищення тонусу БН і посилення у зв`язку з цим секреторною і моторної активності шлунка.

Нічні болі виникають приблизно між 24-3 ч ночі, стихають після прийому пиши (молока) або після рясної блювоти кислим вмістом шлунку. Поява болю пов`язане з підвищенням тонусу БН в нічний час. Нічні болі в певній мірі можуть бути і голодними болями.

При виразці кардії болю локалізуються в області мечоподібного відростка і лівій половині епігастральній ділянці з іррадіацією в ліве плече і лопатку, при пілороантрального і дуоденальних виразках біль найбільше відзначається справа в мезогастрні, правому підребер`ї, іррадіює в спину. При ураженні малоїкривизни болю відзначаються по білій лінії в епігастральній ділянці.

Іррадіація болів може бути в поперек лівіше XII ребра - точка Боаса і хребет, відповідно розташуванню виразки - точка Опенховского. Однак слід зазначити, що біль при ВХ досить часто не має чіткого ритму. Інтенсивність, локалізація, іррадіація і ритм болів залежать від глибини виразкового процесу, його поширеності та вираженості в гастродуоденальної СО.

При поверхневих виразках біль може бути відсутнім або бути вираженою настільки незначно, що практично не привертати уваги хворого. Біль виникає або посилюється при проникненні виразки або періульцерозного запалення в глибокі шари (м`язовий, субсерозний) стінки органу. Ці шари мають іннервацію чутливими волокнами симпатичних нервів, які реагують на спазм.

Біль може викликати гіперсекреція кислого ЖС, посилення моторної функції шлунка, пілороспазм, підвищення внутрішньошлункового тиску. При проникненні виразки і періульцерозного запальному процесі біль посилюється, стає майже постійної, наполегливої, часом досить гострою. На висоті болю проявляється іррадіація вліво при виразках верхніх відділів шлунка і в праве підребер`я - при виразках вихідного відділу шлунка і цибулини ДПК.

Біль при пенетрації виразки обумовлена залученням до патологічного процесу тканин, іннервіруємих чутливими волокнами міжреберних нервів. При прориві виразки виникає різка постійний біль «кинжального характеру». У походження болів має також значення стан органного кровообігу, венозний стаз в судинах малоїкривизни шлунка.

Пенетрація виразки в навколишні органи і тканини супроводжується розвитком запальних процесів в уражених органах і утворенням великих спаєчних процесів (перівісцеріт). Больовий синдром при пенетрації стає більш інтенсивним, постійним поліморфним, з`являються болі, властиві захворювань суміжних органів, залучених до патологічного процесу. Болі при цьому в основному залежать від органу, в який проникає виразка. При пенетрації виразки в малий сальник біль іррадіює в праве підребер`я, іноді в праву лопатку, при пенетрації в шлунково-селезінкова зв`язку - вгору і вліво, при пенетрації виразок до діафрагми з`являється типовий «френикус синдром» (зліва чи справа), при пенетрації виразки в брижі поперечної ОК виникає біль в пупкової області.

Дуоденальні і пилорические виразки частіше пенетрируют в ПЖ. Виразки великих розмірів супроводжуються більш сильними болями, ніж хронічні, і мають щільні краю.

Для ВХ типові циклічність болю, заспокоєння після відпочинку і лікування. Характерним для ВХ симптомом є печія, відчуття печіння в епігастральній ділянці і за грудиною. Після прийому їжі, антацидів печія зменшується або зникає. Виникнення печії пов`язано з порушенням моторики, секреторну діяльність шлунка і рефлюксу його вмісту в результаті недостатності замикальних функції стравохідно-шлункового переходу, підвищення тонусу м`язів шлунка і спазму воротаря. Недостатність «фізіологічної кардії» може бути обумовлена і грижею ПІД, нерідко поєднується з ВХ.

Іноді відзначається кисла відрижка, обумовлена регургитацией шлункового вмісту в стравохід у зв`язку з недостатністю кардії і підвищенням внутрішньошлункового тиску. Кисла відрижка часто буває при ВХ ДПК. При виразці шлунка вона буває порожньою або містити залишки їжі. Нудота, відрижка тухлим і блювота при неускладненій формі ЯБ зустрічаються рідко. Ці симптоми свідчать про порушення евакуації вмісту шлунка внаслідок тривалого спазму і вираженого запального набряку воротаря або цибулини ДПК, а збереження їх у фазі ремісії - про рубцовом стенозі воротаря.

Будучи менш постійним симптомом, ніж біль, блювота при ЯЖ виникає кілька чаші (68%), ніж при виразці ДПК (53%). У блювотних масах міститься кисле шлунковий вміст, залишки неперетравленої їжі і велика кількість слизу. При ускладненнях ВХ (стеноз воротаря, кровотеча) характер блювоти та блювотних мас відповідним чином змінюється. Блювота при неускладненій ВХ виникає на висоті болю. Вона може бути ранньою чи пізньою. Блювота обумовлена роздратуванням запаленої СО і, мабуть, носить рефлекторний характер.

У більшості хворих, особливо при виразках ДПК, в фазі загострення є запори, чаші обумовлені спастичною дискінезією товстої кишки. У деяких хворих затримка стільця може бути передвісником загострення ВХ.

апетит при неускладненій формі ЯБ зазвичай не знижується, а нерідко навіть зростає, особливо при дуоденальних виразках ( «хворобливе відчуття голоду»).

хворі поступово втрачають вагу, худнуть, так як, незважаючи на хороший апетит, вони свідомо уникають прийому їжі через острах загострення болю. Фаза загострення зазвичай триває 4-5 днів, а в окремих випадках до 6-8 тижнів, а потім слід період більш-менш благополучного самопочуття, який може тривати кілька років. Загальний стан хворих ВХ зазвичай задовільний.

У фазі загострення захворювання воно погіршується, з`являється підвищена стомлюваність, слабкість, пітливість, втрата працездатності, спостерігається пригніченість або, навпаки, підвищена збудливість. Можуть відзначатися різні неврологічні реакції, зумовлені порушеннями вегетативної НС. Хворі нерідко дотримуються нормального або навіть підвищеного харчування, але частіше зниженого. Це пов`язано з рядом причин: самообмеженням в дієті, тривалістю, порушенням сну при нічного болю, стійкою нудотою і блювотою.

Клінічні прояви ВХ в плані рецидиву також залежать від локалізації виразки. Виразок пілоричного відділу властиві завзяте реціаівірующее протягом, короткі нестійкі ремісії, часті ускладнення кровотечею і стенозированием. Больовий синдром буває надзвичайно інтенсивним, багаторазово поновлюються протягом доби, що обумовлено залученням до патологічного процесу дуже чутливого нервово-м`язового апарату воротаря.

Виразка верхнього відділу шлунка клінічно часто не вкладається в опис класичних форм захворювання, маскуючись проявами стенокардії, холециститу, плевриту і ін. Через труднощі клінічної, рентгенологічної та навіть ендоскопічної оцінки виразки цієї локалізації нерідко довго не діагностують.

Внелуковічние виразки протікають частими загостреннями, рецидивуючими кровотечами, супроводжуються запеклими болями, печією, гіркотою в роті, відносно рідкісними рвотами. Однією з ознак внелуковічних виразок може бути жовтяниця, обумовлена періульцерозного запальним процесом, що поширюється на сфінктер великого дуоденальногососочка (ВДС), пенетрацией виразки в ПЖ з розвитком в ній реактивного запалення, що здавлює ОЖП. Реактивний панкреатит, виникає у хворих з постбульбарная виразками, супроводжується інтенсивної постійним болем в лівій половині живота, який посилюється під час фізичного навантаження і при пальпації. Після прийому пиши приєднується почуття розпирання в животі і тяжкості.

При пальпації можна визначити помірну болючість в епігастральній ділянці, незначне м`язове напруження. Велике значення належить виявленню зон перкуторной хворобливості (К. Mendel): для виразок ДПК - в правій половині епігастрію з поширенням до правого подреберья- для виразки шлунка - по середньої лінії, трохи ліворуч від неї-при кардіальної виразці - у мечоподібного відростка.

З ЧИ діагностичне значення має виявлення прихованої крові в калі і ретикулоцитів в периферичної крові, що підтверджує, що кровоточить виразку, але, природно, не виключає інші шлунково-кишкові захворювання з кровотечею. Діагностика ВХ ґрунтується перш за все на даних об`єктивного дослідження шлунка і ДПК.

Зі спеціальних методів діагностики до теперішнього часу поширеним є РІ. Цей метод безпечний, об`єктивний і дозволяє виявити не тільки морфологічні зміни, а й точну локалізацію виразки, величину, оцінити вторинні зміни досліджуваного органу, деформацію, зв`язок з сусідніми органами і т.д. Цей метод стає все більш інформативним у зв`язку з удосконаленням рентгенодіагностичних апаратів, забезпечених електронно-оптичними підсилювачами яскравості зображення, телевізійною системою, комп`ютерами і відеозаписувальним пристроями. Все це дає можливість більш точно оцінювати морфологічні зміни і досить повно вивчати рухову функцію шлунка і ДПК.

Достовірність встановлення рентгенологічно ВХ поданням рентгенохірургіческіх зіставлень становить 95-97% (Ю.М. Панцирєв, В.І. Сидоренко, 1988). РІ є першочерговим, якщо у хворого підозрюють стеноз, порушення спорожнення шлунка, аномалію положення, грижу ПІД, фістулу, дивертикулез, а також у хворих з так званим підвищеним ендоскопічним ризиком.

Основним і прямим рентгенологічним ознакою, що дозволяє з упевненістю діагностувати виразку, є симптом «ніші», що оточує її запальний вал, конвергенції складок СО. Виразкова «ніша» (симптом Гаудека) - це безструктурне депо барієвої суспензії, додана тінь ( «плюс тінь»), яка виступає за контури шлунка, і є найвірогіднішим ознакою виразки, вирішальним при постановці діагнозу. Періульцерозного кільцеподібний валик, який виступає над рівнем СО, утворюється в результаті запальної інфільтрації тканин і функціональних спастичних змін мускулатури підслизового шару навколо виразки. Виразкова «ніша» зазвичай буває правильної форми, з чіткими контурами.

Відзначається також рубцева деформація цибулини ДПК (у вигляді трилисника, трубкообразное звуження). Навколо виразкової "ніші" при ретельному і методично правильному дослідженні видно ободок просвітління більшою чи меншою ширини - запальний вал, до якого конвергируют складки СО. На підставі цієї ознаки можна судити про періульцерозного запальному валу. Поверхневі гострі виразки без запального валу не дають характерного симптому «ніші». Рідко супроводжуються рентгенологічним симптомом «ніші» кровоточать виразки, так як їх кратер заповнюється тромботическими масами, а запальний вал різко зменшується, дефект СО представляється поверхневим.

Легше розпізнаються глибокі виразкові ніші в тілі шлунка і цибулині ДПК. Виявлення виразкових «ніш» у кардіальному і субкардіальному відділах, а також в пілоричному відділі шлунка і внелуковічних виразок вимагає спеціальних методичних прийомів. Складність виявлення таких виразок обумовлена анатомічними і функціональними особливостями цих відділів.

Труднощі в діагностиці виразкових дефектів виникають і при їх локалізації в зоні виражених рубцевих деформацій шлунка і ДПК (М.А. Філіпкін, 1977 і ін.). Щодо легко розпізнаються старечі виразки (А.С. Логінов, В.М. Майоров, 1979). З метою підвищити інформативність рентгенологічного методу проводять позиційний огляд рельєфу СО, по ходу дослідження роблять оглядові і прицільні знімки. До прямих рентгенологічних симптомів ВХ відносять рубцеву деформацію шлунка або ДПК (зменшення обсягу цибулини, дівертікулоподобние випинання, шлунок у вигляді «пісочного годинника», каскадний улиткообразно шлунок і т.п.).

Непрямі ознаки, які є показниками функціональних порушень, мало значимі в діагностиці виразки. До допоміжних рентгенологічним ознаками відносяться посилена моторика, посилення тонусу, конвергенція складок СО, гіперсекреція і порушення евакуаторної функції, локальний спазм, деформація стінки органу, прискорена евакуація барієвої маси з шлунка і швидке проходження її по ДПК до верхніх петлях ТК та ін. На особливу увагу заслуговують різке розширення шлунка внаслідок рубцевих змін пилородуоденального відділу, недостатність кардії, ЖПР, деформація цибулини ДПК.

В даний час успішно застосовується метод подвійного контрастування, що дозволяє виявити дрібні деталі будови СО в нормі і при патологічних станах. Цей метод дає можливість частіше діагностувати поверхневі виразки, які при звичайному способі виявляються вкрай рідко.

Діагностика старих, каллезних виразок шлунка ґрунтується на неправильній формі «ніші» і виходженні барієвого депо за межі тіні шлунка в різних положеннях хворого. Для розпізнавання Хя з лінійним або щілиноподібні кратером і інших атипових виразок доведеться вдвічі контрастування і одночасна премедикація. Застосування холинолитических і спазмолітичних засобів під час дослідження дозволяє домогтися більш кращого розправлення СО і, отже, отримати більш якісну інформацію про стан органу.

Рентгенологічне розпізнавання рубці виразки СО шлунка і ДПК, особливо пост`язвенного рубця, чаші грунтується на непрямих ознаках (конвергенція складок до контуру шлункової стінки, скупчення барієвої суспензії з чіткими нерівними контурами і конвергенція до нього складок шлункової стінки).

Крім виявлення виразкового дефекту в шлунку і ДПК рентгенологічний метод є цінним при підозрі на стеноз, грижу ПІД, дивертикулез, при підслизових утвореннях, а також у хворих з підвищеним ендоскопічним ризиком. РІ визначається і моторика шлунка. При виразковому ураженні шлунка моторика його часто не відрізняється від нормальної навіть в період загострення і при больовому синдромі. Іноді вона знижена. При виразці ДПК настає посилення моторики шлунка, особливо його антрального відділу. У більшості хворих порушується періодична діяльність шлунка: скорочення органу натщесерце безперервні або спостерігається подовження періоду роботи і вкорочення періодів спокою.

Надійним методом, що дозволяє, за рідкісним винятком, підтвердити або відкинути діагноз ВХ, є езофагогастродуодемоскопія. Вона дає можливість не тільки виявити виразковий дефект, але і забезпечити контроль за його рубцюванням, а ГІ матеріалу, отриманого прицільною біопсією, дозволяє оцінити зміни СО, надійно гарантувати точність діагнозу на морфологічному і навіть морфофункциональном рівні. Ендоскопічна картина при хронічних виразках залежить від локалізації процесу, стадії загоєння або загострення.

Для ендоскопічної картини загострення виразкового процесу характерні виразковий дефект круглої або овальної форми і запалення СО. Розміри, форми, глибина, дно, краю, ступінь вираженості періульцерозного запалення та інфільтрації СО бувають різні. Диференціації сприяють ГІ біоптатів СО, отриманих з країв виразки і періульцерозного зони.

За допомогою дуоденоскопіі значно покращилася діагностика та постбульбарних виразок, які становлять не менше 1% всіх дуоденальних виразок. Ці виразки також можуть бути як поодинокими, так і множинними. При стиханні запального процесу зменшується гіперемія навколо виразки, навколишній її вал згладжується, ущільнюється. Виразка стає менш грубою, як в результаті зменшення висоти запального валу, так і внаслідок розвитку грануляцій на дні. Виразки в процесі загоєння можуть набувати різного форму, фрагментуватися. При повному загоєнні на місці виразки видно ніжні рожеві рубці лінійної або зірчастої форми. Як правило, рубцювання виразки призводить до більш-менш вираженій деформації СО органу.

Вельми важливо застосування ендоскопії для диференціальної діагностики доброякісних і злоякісних виразок шлунка. У неясних випадках істотне значення набуває множинна (шість шматочків з країв і дна виразки) прицільна гастробіопсія з гістологічно досліджених біоптатів. Морфологічна діагностика ВХ має важливе значення не тільки для диференціальної діагностики захворювання, але і для визначення адекватної терапії.

Ендоскопічний метод використовується і для визначення кислотоутворюючої зони шлунка (Ю.М. Панцирєв і ін., 1978). Цей метод з успіхом використовується для маркування інтермедіальной зони в доопераційному періоді. Ендоскопічне дослідження (ЕІ) використовується також для вивчення характеру і локалізації мукозної мікрофлори, а також для визначення її чутливості до антибіотиків. Ендоскопія дозволяє розпізнати порушення моторної і евакуаторної функцій цих органів (недостатність кардії, гастроезофагеальний і дуоденогастрального рефлюкс і ін.).

Одним з найважливіших досягнень стало застосування ЕІ для діагностики причин кровотеч з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

Важливе значення має у хворих ВХ дослідження шлункової секреції, особливо для виявлення функціональних порушень шлунка. Вивчають обсяг ЖС, кислотний склад вмісту, дебіт НС і пепсину. В оцінці кислотно-і ферментопродуцірующей функції шлунка враховують дебіт-годину НСl і пепсину в базальну і стимульовану фази секреції.
Шлункова секреція при ЯБ істотно розрізняється залежно від локалізації. При бульварних і пілоричного виразках кислотна продукція найчастіше збільшується як в базальну (натще), так і в стимульовану фазу.

У більшості хворих з пілоробульбарнимі виразками є безперервне кислотоутворення з різким і постійним закислением шлунка і цибулини ДПК. Високі показники шлункової секреції встановлюються і при одночасному ураженні шлунка і ДПК. При виразці шлунка кислотообразующая функція, як правило, нормальна чи значно нижче, якщо виразка розташована ближче до кардіального відділу шлунку. Лише у окремих хворих виявляється помірна гіперсекреція.

Диференціальний діагноз. ВХ диференціюють з гастритом, РЖ, захворюваннями жовчних шляхів, коронарних судин, порушеннями дуоденальної прохідності, панкреатитом, апендицитом, патологією правої нирки і сечоводу, товстої кишки та ін. Діагноз ВХ ДПК при типових клінічних проявах не представляє труднощів. Для даного захворювання характерні сезонність перебігу захворювання, добовий ритм болю, пов`язаний з прийомом їжі, і т.д. У кожному конкретному випадку остаточний діагноз можуть гарантувати тільки РІ і ЕІ з прицільною Гастробіопсія.

При локалізації нападоподібному болю в правому підребер`ї може нагадувати ЖКХ, XX. Однак спостерігається сезонність загострень захворювання тривалістю 3-4 тижнів., Щоденний добовий ритм болю, зникнення болю після блювоти говорять про ВХ, а не про печінковій коліці, яка виникає епізодично після прийому жирної смаженої їжі і при якій болю зникають після блювоти. При печінковій коліці хворі неспокійні, шукають зручне положення, напади короткочасні, при застосуванні спазмолітиків болі стихають і т.д.

При захворюваннях ЖП пальпація живота викликає хворобливість в правому підребер`ї (назовні від краю правого прямого м`яза), а при виразці ДПК - в області правого прямого м`яза (в зоні проекції ДПК на черевну стінку). Диференціальної діагностики допомагає РІ, при якому виявляються супутні ВХ ДПК функціональні зміни жовчних шляхів або їх поєднання з ЖКХ. Схожість з ВХ ДПК може мати ХП, при якому посилення болю у верхній половині живота пов`язане з прийомом пиши. Однак при ХП біль нерідко приймає оперізуючий характер, не зникає після прийому антацидів, може посилюватися після блювоти.

При діагностиці ХП треба враховувати роль алкоголізму в анамнезі. ХП може супроводжувати ВХ ДПК, частіше у випадках пенетрації виразки в ПЖ. Застосування ультразвукового сканування ПЖ, ЖП дає інформацію, яка використовується для проведення диференціальної діагностики ВХ ДПК із захворюваннями ПЖ і ЖП.

Григорян Р.А.