Затримка росту

Відео: Чому у сина затримка росту?

Основні відомості

Швидкість лінійного росту тіла в будь-якій популяції - величина досить стійка і легко передбачувана.

Національним Центром статистики охорони здоров`я зібрані великі дані про швидкість росту велику популяцію американських дітей, деякі з цих даних представлені у вигляді графіків на рис. 63 і 64.

На підставі цих графіків можна було б припустити, що будь-яка дитина, зростання у якого менше, ніж у 95% його однолітків - карлик.

Насправді, однак, у більшості цих дітей зростання обмежується певними спадковими факторами і уповільнення його не можна вважати патологічним. У цій главі розглядаються тільки випадки, коли карликовість є наслідком патологічного процесу, який уповільнює або припиняє нормальний лінійний ріст тіла.



Оскільки діагноз карликовості не можна поставити просто на підставі вимірювання росту тіла і порівняння його з середніми даними для популяції, то і діагноз карликовості не можна автоматично виключити навіть у дитини, чий зріст знаходиться в нормальних межах, якщо дитина генетично схильний до високого росту. Американське населення вельми гетерогенно, тому порушення росту невірно констатувати просто за допомогою його вимірювання. Для цієї мети необхідно використовувати знання механізмів, що контролюють ріст тіла, а також захворювань, патологічно впливають на нього.

Медіаторами зростання тіла є гормони гіпофіза, однак остаточний потенціал зростання контролюється генетичними факторами. Орієнтовно потенційне зростання у будь-якого індивіда можна оцінити, грунтуючись на зростанні його батьків. Для цього визначають по таблиці або графіку, який відсоток популяції має зріст кожного з батьків, потім відсотки усредняют, знаходячи, таким чином, відсоток популяції, який володіє найбільш імовірним для даної дитини ростом.

Наприклад, якщо зростання батька 181 см (75% популяції), а зростання матері - 160 см (25% популяції), то зростання дитини швидше за все буде відповідати зросту 50% популяції. Оскільки при цій приблизною оцінкою ігноруються негенетичні фактори, які могли впливати на зростання батьків під час їх статевого дозрівання, цей метод може занижувати потенціал зростання. Більш того, зростання регулюється дією багатьох генів, що володіють різною експресивністю, тому повністю передбачити потенціал зростання для окремо взятого індивіда неможливо.

Довжина тіла плода значно менше залежить від функції гіпофіза, ніж від стану здоров`я матері, функції плаценти і матки. Тому не слід вважати, що у маленьких новонароджених є недостатність гіпофіза, скоріше варто запідозрити захворювання новонародженого або матері або ж плацентарну недостатність.

Середня довжина тіла новонародженого становить приблизно 50 см, більшість дітей в перший рік додають 25 см. На другому році життя швидкість росту зменшується до 12,5 см в рік, до третього - до 6 см в рік. На графіку швидкості росту, запропонованому Tanner і Whitehouse, придбана патологія росту виявляється дуже чітко, тому їх можна використовувати для контролю розвитку дитини (рис. 65).


Швидкість зростання в різні пори року дуже нерівномірна, тому для її оцінки слід використовувати середню швидкість за інтервал не менше одного року. Починаючи з 3 років і закінчуючи періодом статевого дозрівання швидкість росту відносно постійна. В пубертатному періоді підвищений рівень стероїдних гормонів, що продукуються статевими залозами, викликає припинення функції епіфіза і прискорення зростання. Прискорення зростання спостерігається зазвичай раніше у дівчаток, по Tanner на стадії II або III (12- 13 років), а у хлопчиків пізніше, по Tanner на стадії IV або V (14-15 років). Під час прискорення зростання в період статевого дозрівання його швидкість може перевищувати 10 см в рік.

Нормальний ріст залежить від стану ендокринної функції, зокрема наявності гормону росту (СТГ) і соматомединов. Центральний контроль виділення СТГ гіпофізом здійснюється через нейрони гіпоталамуса.

Відомо, що а-адренергічні і серотонинергическая стимуляція гіпоталамуса викликають секрецію СТГ, а по-адренергічні стимуляція, навпаки, її пригнічує. Крім згаданих вище факторів, що впливають на секрецію СТГ на рівні гіпоталамуса, багато пептиди, амінокислоти (включаючи Arg) та допамін впливають безпосередньо на гіпофіз, стимулюючи секрецію СТГ.

Оскільки пошкодження центральної нервової системи викликає дефіцит СТГ, вважають, що повинен існувати гипоталамический СТГ-рилізинг-фактор (СТГ-РФ). Як не дивно, першим ізольованим Соматотропного-активним пептидом виявився соматостатин, т. Е. Фактор, що інгібує секрецію СТГ. Цей пептид, що складається з 14 амінокислотних залишків, описаний (групою Guillemin на початку 70-х років. Ті ж дослідники недавно, мабуть, виявили СТГ-РФ.

СТГ володіє анаболічним дією на кісткову і м`язову тканину, а також впливає на метаболізм глюкози за рахунок контринсулярного дії. Хоча СТГ здатний надавати безпосередній вплив на тканини, велика частина його фізіологічних ефектів здійснюється за рахунок соматомединов.

Соматомедин представляють собою (відносна молекулярна маса 5000-10 000) поліпептиди, які продукуються у відповідь на дії СТГ. Виявлено цілий ряд соматомединов, і вже запропоновано кілька серійних наборів для визначення рівня соматомедина С.

На противагу СТГ Соматомедин зв`язуються з білками в кровоносній руслі, тому їх сироваткових рівень протягом дня постійний. Крім того, рівень соматомедина не змінюється негайно у відповідь на стимуляцію секреції СТГ. Тому одноразове визначення рівня соматомедина З може виявитися більш цінним, ніж кілька випадкових визначень рівня СТГ.

Крім системи СТГ - Соматомедин, інші гормони також впливають на зростання тіла. Як зазначено вище, підвищення секреції тестостерону або естрадіолу в період статевого дозрівання викликає фізіологічне прискорення зростання у підлітків. Крім того, за даними радіоізотопних досліджень, статеві стероїди прискорюють дозрівання кісток. У дітей з передчасним статевим дозріванням раннє припинення функцій епіфіза викликає розвиток карликовості з рентгенологічними ознаками передчасного дозрівання скелета.

Відомо, що для нормального розвитку багатьох органів необхідні гормони щитовидної залози. Пренатальний дефіцит тиреоїдних гормонів призводить до патологічного стану, званому кретинізмом. Постнатальний розвиток гіпотиреозу викликає карликовість і затримку інтелектуального розвитку. Дефіцит тиреоїдних гормонів призводить до затримки дозрівання кісткової тканини при збереженні нормальної або близькою до нормальної довжини кісток.