Найважливіші захворювання і синдроми, що розвиваються при дефіциті і надлишку мікроелементів у людини і деяких тварин (авцин з співавт., 1991)

Есенціальним мікроелементи

мікроелемент

Найважливіші захворювання, синдроми і ознаки дефіциту мікроелементів

Найважливіші захворювання, синдроми і ознаки надлишку мікроелементів

Залізо

Гіпохромна анемія. Міоглобіндефіцітная міокардіонатія. Атрофічний риніт. Атрофічний глосит. Дізгевзія і анорексія. Гінгівіт і хейліт. Спадкова і вроджена сідеропеніческая атрофія слизової оболонки носа, смердючий нежить (нежить). Залізо дефіцитна езофагопатія (5-20% - дисфагія). Синдром Пламмер-Вінсона (в 4-16% випадків передрак і рак стравоходу). Атрофічний гастрит. Міоглобіндефіцітная атонія скелетних м`язів. Койлоніхія і інші трофічні зміни нігтів.

Спадковий гемохроматоз. Міокардіонатія з гіпереластоз ендокарда (сидероз серця). Гепатоз з пігментним цирозом. Сидероз і фіброз підшлункової залози. Бронзовий діабет. Сіленомегалія. Гипогенитализм. Вторинний сидероз при таласемії і інших захворюваннях. Професійний сидероз легких і сидероз очі. Ятрогенний трансфузійний сидероз. Алергічна пурпура. Локальна ліпоміодістрофія на місці ін`єкцій препаратів заліза.

мідь

Спадкові форми гіпо і діскупреоза: хвороба Менкеса (хвороба «кучерявого волосся» з тяжким ураженням центральної нервової системи) - синдром Марфана (аномалії скелета, еластичних і колагенових волокон, розрив аневризми аорти, арахнодактилія і ін.). Хвороба Вільсона-Коновалова: розм`якшення в головному мозку, великовузлового цироз печінки, гіперкупрурія- синдром Елерса-Данло (спадкова мезенхимная дисплазія, пов`язана з дефіцитом лізілоксідази). Первинна (идио-патической) емфізема легенів (?). Медьдефіцітние коллагено- і еластопатіі (аортопатіі, артеріопатії, аневризми, cutis laxa). Медьдефіцітние захворювання кісткового скелета і суглобів. Медьдефіцітние анемії аліментарного походження. Дефіцитний стан при повністю парентеральномухарчуванні (анемія).

Неспецифічні гіперкупремія при гострих і хронічних запальних захворюваннях, ревматизмі, бронхіальній астмі, захворюваннях нирок, печінки, інфаркті міокарда і деяких злоякісних новоутвореннях. Професійний гіперкупреоз (мідна лихоманка, пневмоконіоз). Отруєння медьсодержащими препаратами. Гемодіалізний гіперкупреоз.

цинк

Ендогенний дефіцит цинку: вроджені вади розвитку плодів і новонароджених (гідроцефалія, мікро- і анофтальмия, розщеплення неба, викривлення хребта, пороки серця і ін.). Спадковий ентеропатіческій акродерматит. Порушення клубочкової фільтрації і канальцевої рсабсорбціі при серповидно-клітинної анемії з цінкуріей. Екзогенний дефіцит цинку аліментарного походження, і, при порушеннях всмоктування - хвороба Прасада (важка залізодефіцитна анемія, карликовість, статеве недорозвинення). Ідіопатична гіпогевзія і дізосмія. Дерматит, гіпогевзія і гипосмия при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, після резекції шлунка та ін., А також при алкогольному цирозі та інших захворюваннях печінки. Уповільнене загоєння ран. Цінкодефіцітное атонічні кровотеча у матері, передчасні пологи і вроджені каліцтва плоду. Ятрогенний дефіцит цинку при парентеральному харчуванні і тривалому лікуванні цитостатиками, L-пеніциліном і D-гистидином. Зниження активності нуклеозідфосфорілази - маркера цінкдефіціта в організмі.

Отруєння цінксодержащіх сполуками.

Марганець

Діабет у людини, нечутливий до інсуліну (ефективний хлорид марганцю, що підтверджено експериментально). Гіпохолестеринемія у людини при марганцевої недостатності. У великої рогатої худоби в природно-господарських умовах манганодефіціта спостерігається: відсутність лібідо при нормальній овуляції у корів, зниження оплодотворясмості, підвищена частота абортів і мертвонароджень, переважання нащадків чоловічої статі, подовження термінів стерильності, знижена вгодованість, підвищена смертність новонароджених-виражені порушення в опорно руховому апараті, особливо хрящової тканини колінного суглоба внаслідок пригнічення синтезу глікозаміногліканов- скорочення тривалості життя. Атаксія новонароджених (аномальне розвиток отолитов). Перозіс (зісковзує сухожилля) у курчат.

Манганози - техногенні мікроелсментози, обумовлені надмірним надходженням Мn в умовах виробництва. Крайнє вираз професійного манганоза - синдром паркінсонізму: розлади рухової активності (маскоподібність особи, дизартрія, порушення письма, специфічна «півняча» хода) - психічні порушення (ейфорія, благодушність, зниження критики до свого стану) - астеновегетативний синдром з пригніченням функції гонад.

хром

Хромодефіцітние стану у людини характеризуються зниженням толерантності до глюкози, підвищенням концентрації інсуліну в крові, глікозурії, гіперглікемією натще, затримкою росту, підвищенням концентрації тригліцеридів і холестерину в сироватці крові, збільшенням атеросклеротичних бляшок в аорті, периферійними невропатиями, порушенням вищої нервової діяльності, зниженням запліднюючої здатності і числа сперматозоїдів.

Шестивалентний хром володіє найбільш вираженим загальнийтоксичними, нефротоксичною, гепатотоксическим, мутагенну та канцерогенну дію. Професійні хромові дерматити, виразка слизової оболонки носа з перфорацією хрящів носової перегородки. Хромовий гепатоз.

селен

Спадкові селенодефіцитних ферментонатіі (дефіцит глутатіон-пероксидази еритроцитів і тромбоцитів). Спадковий кістозний фіброз підшлункової залози (муковісцидоз). Спадкова міотонічна дистрофія. Аліментарний дефіцит селену: ендемічна кардіоміопатія (хвороба Кеша) в селеподефіцітном поясі Китаю, в Забайкалье- фактор патогенезу застійних кардіопатій і фактор ризику коронарної хвороби та інфаркту міокарда в Східній Фінляндії, в ряді штатів США і деяких районах ФРН, фактор ризику виникнення і підвищеної смертності при злоякісних новоутвореннях шлунка, кишечника, молочної залози, яєчників, простати, легенів. У тварин селенодефіціт характеризується: аліментарної м`язовою дистрофією (Беломишечная хвороба сільськогосподарських тварин), аліментарним гепатоз свиней, екссудатівпим діатезом домашньої птиці, некрозом і фіброзом підшлункової залози у курчат, затримкою росту і розвитку, порушенням репродуктивної функції зі специфічною дегенерацією сперматозоїдів.

Зустрічаються в збагачених селеном регіонах ряду країн: аліментарний селеновий токсикоз (селеноз) з дерматитом, пошкодженням емалі зубів, анемії і нервовими расстройствамі- селенотоксіческая дегенерація печінки і збільшення селезінки типове ураження нігтів і волосся. Професійний, селепоз (?). Для багатьох видів тварин характерні прояв селепоза у вигляді «лужної хвороби», осередкового некрозу і цирозу печінки, а також вад розвитку у ембріонів і плодів.

молібден

Молібдендефіціт характеризується зниженням активності трьох молибденсодержащих ферментів: альдегідоксидази, ксантиноксидази і сульфітоксідази. При генетичному дефекті ксаітіноксідази і порушення реабсорбції ксантину в ниркових канальцях виникає ксантіпурія, при цьому вміст сечової кислоти в сироватці крові та сечі різко знижений.

Епідемічна молибденовая подагра (хвороба Ковальського) зустрічається в Вірменії. Хронічний професійний молібденоз характеризується підвищенням вмісту сечової кислоти і молібдену в сироватці крові, поліартралгіями, артрозами, гіпотонією, анемією і лейкопенією.

йод

Гіпойодоз - ендемічні збільшення щитовидної залози і ендемічний зоб. Тривало протікає гіпойодоз у дітей викликає кретинізм, недорозвинення мозку і кісткової системи. Гіпотиреоз дорослих - ендемічний зоб, мікседема. Гіпотиреоз, що виникає під впливом гойтерогенних (зобогенних) речовин. Генетичні дефекти синтезу тиреоїдних гормонів і обміну йоду (сімейний зоб, вроджений гіпотиреоз):

1) нездатність залози концентрувати йод;

2) порушення синтезу тиреоїдних гормонів в результаті дефекту синтезу тіроідпероксідази;

3) нездатність до дейодування МІТ і ДІТ, викликана дефектом синтезу специфічної дейодази;

4) нездатність синтезу Т4 з МІТ і ДІТ;

5) циркуляція в крові білка, міцно зв`язує йод.

Аутоімунне ураження щитовидної залози - хвороба Хасімото. У багатьох тварин гіпойодоз проявляється ендемічним зобом.

Професійні та ятрогсіпие інтоксикації йодидами. Йодизм - алергічна реакція організму на контакт і надходження йодидов. Йододерма.

кобальт

Недостатність вітаміну В12. Спадкова перніціозна анемія, атрофія слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, фунікулярний міслоз. Перніциозная анемія при інвазії широким лентецом. Акобальтоз (ензоотичний маразм, чагарникова хвороба, сольова хвороба, сухотка, болотна хвороба тощо.) - Ендемічне захворювання, особливо у овець, кіз, великої рогатої худоби, характеризується виснаженням, недоліком вітаміну В ,,, анемією, стеатоз печінки, остеодистрофией

Професійні отруєння з ураженням органів дихання, кровотворення, серцево-судинної та нервової систем, що супроводжуються алергічним дерматитом, хронічним бронхітом, пневмонією та пневмосклерозом. Кобальтова миокардиопатия. Аліментарно-токсична кобальтова миокардиодистрофия з декомпенсацією, полицитемией і гіперплазію щитовидної залози ( «хвороба любителів пива»).

Умовно есенціальні мікроелементи

мікроелемент

Найважливіші захворювання, синдроми і ознаки дефіциту мікроелементів

Найважливіші захворювання, синдроми і ознаки надлишку мікроелементів

миш`як

Мишьякдефіцітние стану у людини не відомі.

Арсенози характеризуються диспепсичними розладами, кон`юнктивітом, помутнінням склоподібного тіла і рогівки, виразкою носової перегородки, стоматитом, ларингіт, трахеїт, бронхіт, папулезной і пустулезной висипом (часто між пальцями), рецидивуючої екземою, атрофическим акродерматитом, симетричним точковим долонно-підошовним гиперкератозом і бронзової гиперпигментацией , ламкістю нігтів, передчасним посивінням і випаданням волосся. Неврологічні порушення у вигляді інтелектуально-мнестичних розладів, депресії, поліневритів з атрофічним зміною м`язів, ретробульбарного невриту, порушення смаку та нюху. Ендемічні отруєння миш`яком, що надходять з питною водою і їжею - хвороба «чорної стопи» (зміни периферичних судин за типом облітеруючого ендартеріїту), бородавчастий кератоз долонь і підошов, анемія, розлади серцевої діяльності, периферичні невропатії. Можливий розвиток раку шкіри і легенів.

Бор

Ознаки дефіциту бору зареєстровані тільки в експерименті. Бор діє через паращитовидні залози на обмін кальцію, фтору і особливо магнію. Бор регулює активність паратгормону на рівні клітинної мембрани- його відсутність засмучує цю регуляцію.

Бороз - гостра інтоксикація сполуками бору (синдром ливарної лихоманки), нейропатія, некроз і ожиріння печінки, пошкодження ниркових канальців (гематурія). Хронічний бороз - захворювання верхніх дихальних шляхів і легких- пневмоконіоз. Борний ентерит - ендемічне захворювання шлунково-кишкового тракту людини і тварин, зустрічається в Західному Сибіру і Алтайському краї (можливо, має полімікроелементное походження).

бром

У людини ознаки дефіциту брому не зареєстровані.

Гостре і хронічне отруєння бромом (катаральний риніт, бронхіт, кон`юнктивіт, ентерит). Неврологічний синдром бромізму (сонливість, атаксія, зниження больової чутливості, ослаблення слуху, зору і пам`яті, делірій з галюцинаціями). Бромодерма - специфічне ураження шкіри у осіб з підвищеною чутливістю. Вроджена бромодерма у грудних дітей, матері яких під час вагітності приймали броміди.

фтор

Природжений гіпофтороз (?). Гіпофтороз дітей грудного та дошкільного віку - запізнювання прорізування зубів і специфічне ураження зубів молочного прикусу карієсом. Гіпофтороз у дітей шкільного віку - типове ураження зубів каріесом- нестоматологіческіе прояви майже не вивчені. Гіпофтороз у дорослих - типовий карієс зубів в ендемічних зонах з низьким вмістом фтору в питній воді. Гіпофтороз в старечому віці - прогресування типового карієсу зубів, F-залежний остеопороз скелета, схильність до переломів, особливо у жінок. Гіпофтороз вагітних (?). Акліматизаційний гіпофтороз у приїжджих жителів Півночі.

Ендемічний флюороз зубів. Ендемічний флюороз кісток скелета, в тому числі калічать його форми в Індії і Китаї. Міелорадікулопатіі. Професійний флюороз: фторової риніт з носовими кровотеченіямі- ринофарингит і фарінголарінгіт з виразково-некротичними змінами слизової оболочки- остеосклероз скелета з петрификацией зв`язкового апарату-субатрофический і атрофічний гастрит, фторової гепатоз, фторової гиперпаратиреоз, гіпогонадизм, міокардіодистрофія, фторпая напкреатопатія (?), Ретинопатія ( ?).

літій

Ознаки недостатності літію зареєстровані тільки у кіз і щурів, які перебували в умовах дефіциту літію. Вони виражалися порушенням репродуктивної функції, підвищенням смертності і частоти викиднів.

Отруєння аерозолями літію - трахеїт, бронхіт, проміжна пневмонія, пневмосклероз- опіки шкіри і слизових оболонок. Неврологічний синдром при хронічній інтоксикації (сонливість, запаморочення, біль при ковтанні, тремор, уповільнення пульсу, гіперестезія і гіпералгезія шкіри).

нікель

Нікельдефіцітние стану у людини не зареєстровано. У тварин відзначені затримка росту, підвищена смертність самок і їх потомства, зниження рівня гемоглобіну, гематокритного числа- паракератозоподобние зміни шкіри на вимені лактирующих тварин. Порушення репродуктивної функції у кіз, атрофія сім`яників у козлів.

Порушення рухливості сперматозоїдів. Збільшення щитовидної залози. Пригнічення активності адепілатціклази. Професійні інтоксикації нікелем супроводжуються ливарної лихоманкою, нездужанням, слабкістю, головним болем, запамороченням, утрудненням в грудях, ринітом, носовими кровотечами, набряком легенів, токсичної пневмонією, пневмосклерозом, гепатитом, постнекротіческіе ціррозом- нікелевим дерматитом (нікелева короста, нікелева екзема) - виразкою слизової оболонки носа. Нікелевий рак слизової оболонки носа, його придаткових порожнин, бронхогенний рак легенів. У тварин (овець) відзначена ендемічна катаракта в біогеохімічних провінціях, збагачених нікелем.

кремній

Переконливих даних про дефіцит кремнію у людини немає. Підвищена ламкість нігтів, які втрачають нормальну флуоресценцию в УФ. Гіпотетичні сілікопрівние стану- сілікопрівний дерматоз з недорозвиненням придатків шкіри, сілікопрівная оніхопатія, сілікопрівная коллагенопатіі, сілікопрівная ангіопатія (типу синдрому Марфана?), Сілікопрівная аортопатія (атеросклероз?), Сілікопрівная остеопатія (недорозвинення скелета).

Загальний гіперсілікоз організму при надмірному надходженні кремнію, а також при порушенні його екскреції. Локальні форми силікозу: пневмокопіоз (силікоз), нсфросілікоз (ендемічний кремнієвий нефролітіаз), сілікокальціноз лімфатичних вузлів кореня легені, окулосілікоз.

ванадій

Ванадійдефіцітние стану у людини не зареєстровано. Добавки ванадію при анеміях прискорюють процеси регенерації кісткового мозку у людини і тварин. Однак цей ефект неспецифічний. У експериментальних тварин при дефіциті ванадію посилюється карієс зубів.

У виробничих умовах V2O5 має виражену токсичну дію на дихальну, серцево-судинну системи, печінку і нирки.

Токсичні і умовно токсичні мікроелементи

мікроелемент

Найважливіші захворювання, синдроми і ознаки дефіциту мікроелемента

Найважливіші захворювання, синдроми і ознаки надлишку мікроелемента

алюміній

Алюмінійдефіцітние стану у людини не зареєстровано.

Алюмінієвий пневмоконіоз в професійній патології. Ятрогенні форми алюміноз: алюмінієва діалізних енцефалопатія, алюмінієва остеодистрофія, Al-залежна мікроцітарная анемія, алюмінієвий псевдогіперпаратіреоз при хронічній нирковій недостатності, миопатический синдром, алюмінієва гастропатия, перитонеальний алюміноз. Алюміноз серця, викликаний фосфід алюмінію.

кадмій

Кадмійдефіціти у людини не зареєстровано. дефіцит Cd в експерименті на кіз викликає затримку росту і статевого дозрівання.

Гостре отруєння в виробничих умовах характеризується роздратуванням повітроносних шляхів, сильним кашлем, задишкою, болем в грудній клітці при диханні, нудотою, блювотою, ціанозом, набряком легенів, бронхопневмонією. Хронічні форми кадміоза: кадмієвий риніт, кадмієва нефропатія з типовою протеїнурією, кадмієва остеомаляція (хвороба ітай-ітай), нейротоксический синдром. Описано кадмієва кардіоміопатія, гіпертонія, розвиток емфіземи легенів, ураження печінки і кадмієвий рак передміхурової залози, але їх зв`язок з інтоксикацією кадмієм вимагає додаткових доказів.

свинець

Свінецдефіцітние стану (гіпосатурнізм) у людини не відомі. В експерименті при дефіциті Pb у тварин відзначено порушення обміну заліза з розвитком ознак залізо-дефіцитного стану. Це стан коригувати введенням свинцю в раціон.

Хронічне свинцеве отруєння: мікроцітарная анемія, морфологічно отличимая від залізодефіцитної анемії (інгібування активності порфобіліно-генсінтази, поява в крові і сечі попередників гема, характерне підвищене виділення копропорфіріна III з сечею). Неврологічні розлади - свинцева енцефалопатія (загальмованість, занепокоєння, дратівливість, головні болі, тремор, галюцинації, втрата пам`яті). Периферична свинцева невропатія пов`язана з порушенням провідності по нервах. Свинцева нефропатія (аминоацидурия, гіпофосфатемія з відносною гіперфосфатуріі, а також глікозурії) супроводжується повільним сморщиванием нирки. Кольки - ранній симптом отруєння свинцем. Свинцева кардіоміопатія. Канцерогенність свинцю для людини не встановлена.

ртуть

Ртутьдефіцітние стану (гіпомеркуріалізм) у людини не відомі.

Гострі інгаляційні отруєння Hg характеризуються ознаками гострого, нерідко виразкового, бронхіту, бронхіоліту, пневмонії. Отруєння ртуттю при її надходженні з їжею: виразково-некротичний гастроентерит, некротичний нефроз. При хронічному отруєнні розвиваються астеновегетативний синдром, тремор, психічні порушення, еретизм, лабільний пульс, тахікардія, гінгівіт, зміни клітинного складу крові, протеїнурія. При хронічному отруєнні органічними сполуками ртуті розвиваються хвороба Мінамото, енцефалопатія, мозочкова атаксія, порушення зору і слуху, парестезії. Природжений меркуриализм (мікроцефалія з гіпопластичного і диспластическими змінами ЦНС) в результаті трансплацентарного надходження метилртуті від матері, підданої хронічної інтоксикації.

берилій

Бсріллійдефіцітние стану (гіпоберілліоз) у людини не відомі.

Гострі професійні отруєння Be: Симптоми ливарної лихоманки, подразнення дихальних шляхів, кон`юнктивіти, гострий бронхіт і бронхіоліт, бронхоспазм. Хронічне отруєння характеризується хронічним бронхітом, броіхоектазамі, «хімічними пневмоніями», пневмосклерозом. Бериллиоз - особлива форма професійної патології, спричиненої нерозчинними (малорозчинними) сполуками. Це - хронічний гранулематозний проліферативний запальний процес (бериліоз легких, бериліоз шкіри).

барій

Барійдефіцітние стану (гіпобарітози) у людини не відомі.

Барітоз - викликаються інтоксикацією барієм і його солями. Гострий барітоз характеризується рясним слиновиділення, печіння в роті і стравоході, болями в животі, нудотою, блювотою, проносом, підвищенням артеріального тиску, судомами (можливі паралічі), ціанозом, «холодним» потім, розладами ходи й мови, задишкою, порушенням зору. Смерть в 1-у добу. Хронічний барітоз характеризується різкою слабкістю, задишкою, ринітом, кон`юнктивітом, діареєю, підвищенням артеріального тиску, неправильним пульсом, порушенням сечовипускання, випаданням волосся. Баритовий пневмоконіоз з явищами хронічного бронхіту і пневмонії.

вісмут

Вісмутдефіцітние стану (гіповісмутози) у людини не відомі.

Хронічні форми вісмутоза, що виникають при тривалому застосуванні препаратів вісмуту (бійодхінол, бисмоверол, центабісмол- викалин, викаир і ін.), Енцефалопатія, вісмутовий гінгівіт, стоматит.

стронцій

Стронційдефіцітние стану у людини не відомі.

Високі концентрації стронцію пригнічують процеси осифікації.

Хвороба Кашина-Бека - страждання біогеохімічної природи з остаточно не встановленої етіологією. Ендемічні остеодистрофії (Стронцієвий рахіт) у сільськогосподарських тварин. Причини: брак каротину, фосфату, Mg, Мп, Zn, Cu, I, З.

сурма

Сурьмянодефіцітние стану у людини не відомі.

В умовах сурм`яних біогеохімічних провінцій (Узбекистан) дещо збільшені зростання, об`єм грудей і маса тіла дітей обох статей, які свідчать про поліпшення фізичного розвитку. Специфічна сурьмяная патологія в субрегіоні біосфери не визначена, однак відзначено підвищене накопичення сурми в щитовидній залозі в районах поширення ендемічного зобу.

Медична біонеорганіка. Г.К. баранчиків


Поділитися в соц мережах:

Cхоже