Недостатність мікроелементів в організмі

В тому числі чотири (Na, К, Са і Мд) - катіони- два (Р і С1) - супутні аніони. Щоденні потреба варіюють від 0,3 до 2,0 м Щоденні я потреби варіюються від 0,3 до 2,0 м Від цих мінералів залежать кістки, м`язи, серце і функції мозку.

Дев`ять мікроелементів необхідні людям в малих кількостях: хром, мідь, йод, залізо, фтор, марганець, молібден, селен і цинк.

Мінеральна недостатність (крім йоду, заліза і цинку) (крім заліза, цинку, йоду) у дорослих не виникає спонтанно при звичайних діетах- немовлята більш уразливі, тому що вони швидко ростуть і потреби в мінеральних речовинах весь час змінюються. Дисбаланс мікроелементів є результатом спадкових захворювань (наприклад, гемохроматоз, хвороба Вільсона), діалізу при нирковій недостатності, парентерального харчування, обмежувальних дієт, що пропонуються людям з вродженими порушеннями метаболізму.

фтор

Фторид (іонна форма фтору) широко поширений в природі. Головне джерело фториду - фторированная питна вода.

недостатність. Дефіцит фтору може призвести до зубного карієсу і, можливо, до остеопорозу. Вміст фтору у воді в кількості lt; 1 ppm (в ідеалі) знижує ризик виникнення зубного карієсу.

токсичність. Зайвий фтор може накопичуватися в зубах і кістках, викликаючи флюороз. Частою причиною є питна вода з вмістом фтору gt; 10 ppm. Найімовірніше будуть вражені корінні зуби, що ростуть під час високого споживання фтору. Для ураження молочних зубів вплив має бути набагато сильніше.

Найбільш ранні ознаки - це крейдяні плями, нерегулярно розподілені по поверхні емалі- потім ці плями забарвлюються в жовтий або коричневий колір, надаючи емалі характерну крапчатость. Важка інтоксикація послаблює емаль, поїдені її поверхню. У дорослих після тривалого споживання високих доз фтору можуть розвинутися кісткові зміни, включаючи остеосклероз, екзостоз хребта, і вальгусна деформація.

Тестів для діагностики токсичності фтору не існує.

Лікування полягає в зменшеному споживанні фтора- наприклад, в регіонах з високим рівнем фтору в питній воді пацієнти не повинні пити фторированную воду або додатково приймати фтор всередину. Дітям завжди слід нагадувати, щоб вони не ковтали фторированную зубну пасту.

йод

В організмі йод бере участь, насамперед, в синтезі тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Йод міститься в навколишньому середовищі і в їжі, перш за все, як йодид. У дорослих приблизно 80% поглиненого йодиду міститься в щитовидній залозі. Значна частина природного йоду міститься в морській воді як йодид- невелика кількість йде в атмосферу і, з дощем проникає в грунтові води і грунт біля моря. Таким чином, люди, які живуть далеко від моря і в більш висотних регіонах, схильні особливому ризику дефіциту йоду. Збагачення харчової солі йодидом (зазвичай 70 мкг / г) допомагає гарантувати адекватне споживання. Потреби в йоді вище у вагітних (220 мкг / добу) і годуючих грудьми жінок (290 мкг / добу).

йод дефіцит

Дефіцит рідко спостерігається в регіонах, де використовується йодована сіль, але широко поширений у всьому світі. Дефіцит йоду розвивається, коли споживання йодиду становить lt; 20 мкг / добу. При легкої недостатності або помірному дефіциті, щитовидна залоза гіпертрофується під впливом тиреотропного гормону (ТТГ), щоб сконцентрувати в собі йодид, що призводить до виникнення колоїдного зоба. Зазвичай, пацієнти залишаються еутіреоіднимі- однак, серйозний дефіцит йоду у дорослих може викликати гіпотиреоз (ендемічна мексідема). Це може зменшити фертильність і збільшити ризик мертвонародження, мимовільного аборту, передпологовій і дитячої смертності. Серйозний дефіцит йоду у матері затримує ембріональний ріст і мозковий розвиток, іноді приводить до вроджених дефектів, а у немовлят викликає кретинізм, який може включати затримку розумового розвитку, глухонімота, труднощі ходьби, короткий статура, і іноді гіпотиреоз.

Відео: Дефіцит мікроелементів і вплив важких металів на організм людини

діагноз

• Оцінка структури і функції щитовидної залози.

Діагностика у дорослих і дітей зазвичай базується на функції щитовидної залози, дослідженні зоба та медичної візуалізації, що ідентифікує відхилення у функції та структуру щитовидної залози. Усі новонароджені повинні бути скрініровани за допомогою вимірювання рівня ТТГ.

лікування

• Йодид з або без левотироксина.

Немовлятам з дефіцитом йоду показаний пероральний прийом L-тироксину протягом тижня спільно з йодидом протягом декількох тижнів, для швидкого відновлення еутиреоїдного стану. Дефіцит йоду можна також лікувати прийомом левотироксина. Сироваткові рівні ТТГ моніторіруются у всіх хворих, поки не прийдуть в норму (тобто lt; 5мкг МО / мл).

токсичність

Хронічна інтоксикація може розвинутися, коли споживання понад 1,1 мг / день. Більшість людей, які поглинають надлишок йоду, залишаються еутиреоїдного. Гіпертиреоз (базедова хвороба) може розвинутися у людей, які споживають надлишкові кількості йоду, якщо у них раніше був його дефіцит. Йодна інтоксикація може, в кінцевому рахунку, викликати зоб, гіпотиреоз або мікседему. Дуже великі кількості йодиду можуть викликати металевий присмак у роті, збільшене слиновиділення, подразнення шлунково-кишкового тракту і угревідние ураження шкіри.

Діагноз зазвичай заснований на даних тестування функції щитовидної залози, і медичної візуалізації, які зіставляються з клінічними даними. Вимірювання екскреції йоду може бути більш специфічним, але зазвичай не проводиться. Лікування полягає в корекції порушень функцій щитовидної залози і, якщо споживання йоду надмірно, зміні характеру харчування.

Залізо

Залізо (Fe) являє собою компонент гемоглобіну, міоглобіну і багатьох ферментів в організмі.

дефіцит. Дефіцит заліза є одним з найбільш поширених в світі дефініті мінеральних речовин. Його можуть викликати наступні причини:

• Неадекватне споживання заліза, поширене у немовлят, дівчаток-підлітків і вагітних жінок.
• Порушення всмоктування (наприклад, целіакія).
• Іронічні кровотечі. Хронічне кровотеча, викликане раком товстої кишки є серйозною причиною у людей середнього та похилого віку.

При прогресуючому дефіциті розвивається мікроцітарная анемія.

На додаток до анемії дефіцит заліза може привести до пікацизм (тязі до поїдання неїстівних речовин) і утворення ложкоопбразних нігтів і бути пов`язаний з синдромом неспокійних ніг. У рідкісних випадках дефіцит заліза викликає дисфагії через персневидно мембрани стравоходу.

Діагностика включає в себе OAK, визначення рівня феритину в сироватці і, можливо, вимір насичення трансферину (залізо-зв`язує здібності).

Всім людям з помірним або важким дефіцитом заліза і деяким людям з помірний дефіцит потрібно додатковий прийом заліза.

токсичність. Залізо може накопичуватися в організмі через:

• Терапії препаратами заліза в надмірних кількостях або протягом дуже довгого часу
• Повторних переливань крові
• іронічного алкоголізму
• передозування заліза

Надлишок заліза може також виникнути в результаті спадкових захворювань, перевантаження залізом, потенційно фатальних, але чи до піддаються лікуванню генетичних розладів, при яких поглинається занадто мною заліза. Гемохроматоз спостерігається більш ніж у 1 млн американців.

Передозування заліза токсична, викликаючи блювоту, діарею, пошкодження кишечника та інших органів.

Діагноз аналогічний дефіциту заліза.

Для лікування часто застосовують дефероксамін, який зв`язується з залізом і виводиться з організму з сечею.

Марганець

Марганець (Мп), необхідний для повноцінної структури кісток, є компонентом ряду ферментних систем, в т.ч. марганець-специфічною глікозілтрансферази і фосфоенолпіруват-карбоксікінази. Середня доза становить від 1,6 до 2,3 мг / добу-абсорбується 5-10%.

Відео: Про найголовніше: Як позбутися від шрамів, лікування від раку, дефіцит мікроелементів

Дефіцит остаточно не був встановлений, хоча під час одного експерименту у добровольців розвинувся транзиторний дерматит, який викликав тимчасовий дерматит, Гіпохолестеринемія і підвищення рівня лужної фосфатази.

Токсичність зазвичай проявляється у людей, які видобувають і збагачують руду- тривалий вплив викликає неврологічні симптоми, що нагадують подібні симптоми при паркінсонізмі або хвороби Вільсона.

молібден

Молібден (Мо) є складовою частиною коферментів, необхідних для активності ксантиноксидази, сульфіт оксидази, і альдегід оксидази.

Про генетично обумовленому і алиментарном дефіциті молібдену повідомлялося, але рідко. Генетично обумовлений дефіцит сульфітної оксидази був описаний у дитини в 1967 році. Він виник в результаті нездатності сформувати кофермент молібдену, незважаючи на наявність адекватної кількості молібдену. Дефіцит викликав затримку розумового розвитку, судоми, опістотонус, і дислокацію кришталика.

Дефіцит молібдену, який призвів до сульфітної токсичності, виник у хворого, які тривалий час одержує ППП. Симптомами були тахікардія, прискорене дихання, головний біль, нудота, блювота і кома. Лабораторні дослідження показали високі рівні сульфіту і ксантину і низький рівень сульфатів і сечової кислоти в крові та сечі. Призначення молибдата амонію в дозі 300 мкг в день внутрішньовенно призвело до повного одужання.

селен

Селен (Se) є коферментом глутатіону пероксидази, яка метаболізує гідропероксид. Селен також є коферментом, дейодізірующім тиреоїднігормони. Як правило, селен діє як антиоксидант, який працює з вітаміном Е. У дітей з синдромом Дауна, додатковий прийом добавок містять селен допомагає запобігти розвитку бактеріальних інфекцій. Діагноз, як правило, клініческій- іноді вимірюють рівень пероксидази глутатіону в крові.

дефіцит. Дефіцит спостерігається рідко. Дефіцит селену провокує розвиток кешаньской хвороби, ендемічної вірусної кардіоміопатії, що вражає, в першу чергу, дітей та молодих жінок. Додатковий прийом добавок з селеніту натрію перорально може запобігти розвитку цієї кардіоміопатії, але не вилікувати. У хворих, які тривалий час отримують ППП розвивався дефіцит селену з болем в м`язах і слабкістю, як реакцією на додатковий прийом добавок селенометіоніна.
Діагноз ставиться клінічно, а іноді і шляхом вимірювання активності глутатіон пероксидази або селену в плазмі, але жоден з цих тестів не є доступним. Лікування складається з прийому селеніту натрію перорально.

Токсичні рівні селену в плазмі точно не визначені.

цинк

Дієта з високим вмістом клітковини і фитат (наприклад, цільнозерновий хліб) зменшує всмоктування цинку.

дефіцит. Харчовий дефіцит навряд чи можливий у здорових людей. Вторинний дефіцит цинку може розвиватися в наступних випадках:

• У деяких хворих з печінковою недостатністю.
• У пацієнтів, які приймають сечогінні засоби.
• У пацієнтів з цукровим діабетом, серповидно-клітинною анемією, хронічними захворюваннями нирок, хронічним алкоголізмом або порушенням всмоктування.
• У пацієнтів в стресових станах.
• У літніх людей, поміщених в будинку для людей похилого віку та «прив`язаних» до будинку (широко поширений).

Дефіцит цинку у дитини може викликати порушення росту і порушення смакової чутливості (гіпогевзію). Іншими симптомами та ознаками у дітей є уповільнене статеве дозрівання і гіпогонадизм. У дітей старшого віку або дорослих симптоми включають погонадізм, алопецію, порушення імунітету, відсутність апетиту, дерматит, курячу сліпоту, анемію, млявість і погіршення загоєння ран.

Наявність дефіциту цинку слід підозрювати у пацієнтів з типовими симптомами або ознаками недостатності харчування Однак, оскільки багато симптомів і ознаки є неспецифічними, клінічна діагностика помірного дефіциту цинку є важким. Лабораторний діагноз також скрутний. Низький рівень альбуміну, загального в дефіциті цинку, створює труднощі в інтерпретації сироваткових рівнів цінка- діагностика зазвичай вимагає поєднання низьких рівнів цинку в сироватці крові і підвищеної екскреції цинку. Якщо є можливість, більш точно вміст цинку можна виміряти методом ізотопних досліджень.

Лікування полягає в прийомі елементарного цинку, до зникнення симптомів і ознак.

Енетропатіческій акродерматит викликає порушення всмоктування цинку. Навколо очей, носа і рота, на сідницях і на кінцівках розвивається псоріазоподібні дерматит. Розлад також викликає випадання волосся, пароніхію, ослаблення імунітету, рецидивні інфекції, порушення росту, і діарею. Симптоми і ознаки зазвичай розвиваються після того, як немовлят віднімають від грудей. У таких випадках лікарі підозрюють даний діагноз. Якщо він підтверджується, то прийом сульфату цинку перорально зазвичай призводить до повної ремісії.