Тромбоз центральної вени сітківки та її гілок

Тромбоз вен сітківки (ТВС) (син .: оклюзія вен сітківки- закупорка вен сітківки) являє собою гостре захворювання органу зору, розвивається в системі ретінальних вен, нерідко супроводжується змінами і в артеріальному руслі.

Епідеміологія

Згідно з даними досліджень, поширеність ТВС становить 2,14 на 1000 чоловік у віці 40 років і старше. Якщо з даної популяції виключалися особи, які мають клінічні прояви глаукоми, то в цьому випадку поширеність тромбозу дорівнювала 1,85 на 1000 чоловік, а серед хворих з глаукомою - 17,3 на 1000.

При обстеженні популяції австралійців у віці 49 років і старше ознаки тромбозу або його наслідки були виявлені в 1,6% випадків. Серед осіб молодше 60 років тромбоз був виявлений у 0,7%, 60-69 - у 2,1%, 70 років і старше - у 4,6%. При гіпертонічній хворобі ТВС розвивається в 3-4,6% випадків. Найбільш часто ТВС виявляється при артеріальній гіпертонії (АГ) в поєднанні з атеросклерозом, дещо рідше - при атеросклерозі за відсутності АГ, ще рідше - при АГ без атеросклерозу.

До факторів ризику розвитку ТВС можна віднести вік, стать, надлишкову масу тіла, малорухливий спосіб життя, вживання алкоголю, захворювання серця і судин головного мозку в анамнезі, а також час року і певний час доби.

Показано, що у хворих, які перенесли ТВЗ, гострі внеглазние судинні порушення розвивалися частіше, ніж у контрольній групі (24,7 і 10,4% відповідно). Причому у 65,2% осіб гострі внеглазние судинні захворювання виявлялися в перші 3 роки після розвитку венозної оклюзії.

Відомо, що у 18,5% хворих з закупорками ретінальних вен з плином часу уражається і друге око, причому частота ТВС становить 76%, а в решти випадках виявляються порушення в артеріальних судинах.

Схема поетапного ведення пацієнтів

Поширеність тромбозу центральної вени сітківки становить 27,1%, її гілок - 72,9% (верхневісочной гілки - 45,7%, нижневисочной - 17,8%, верхненосовой - 0,8%, ніжненосовом - 0,8%, макулярної - 1,6% - на частку гемісферіческіх і геміцентральних поразок доводиться 6,2%). Частота ураження правої і лівої очей приблизно однакова.

Класифікація

За локалізацією:

• тромбоз центральної вени сітківки;
• тромбоз гілок центральної вени сітківки.

Відео: Чехова Т.А. Питання діагностики, прогнозу та лікування оклюзій вен сітківки

За етіології:

• незапальний;
• запальний.

стадії:

• претромбоз;
• тромбоз;
• посттромботична ретинопатія;
• повторний тромбоз.

Відео: Вся правда про препарат мельдоній Аптека24

Тип:

• неішемічної;
• ішемічний.

Відео: Тромбоз гілки ЦВС

Стан макули:

• набряк;
• набряк відсутній.

Відео: Тромбоз артерії сітківки. Як не втратити зір

Етіологія

ТВС є поліетіологічное захворювання. Етіологічні чинники можна розділити на системні і місцеві. До основних системних факторів ризику відносяться атеросклероз і АГ. Серед місцевих причин тромбозу у осіб похилого та старечого віку перше місце займає глаукома, у молодих - запальні захворювання судин сітківки.

патогенез

Патогенез ТВС вивчений не повністю. Передбачається роль механічних, гемодинамічних, гемореологических, коагуляційних, фибринолитических і імунних факторів. Венозна оклюзія призводить до порушення мікроциркуляції з розвитком ретінального набряку і крововиливів.

Клінічні ознаки і симптоми

Клінічна картина ТВС на всіх стадіях досить типова.

Претромбоз центральної вени сітківки є стан, при якому тромбоз може розвинутися чи ні. Специфічні скарги відсутні, діагноз встановлюють випадково. Іноді хворі можуть пред`являти скарги на непостійне зниження гостроти зору, затуманення. Гострота зору, як правило, висока (0,6-1,0), поле зору не змінено. При офтальмоскопіческой дослідженні відзначаються розширені, звиті вени нерівномірного калібру, поодинокі дрібні штріхообразние і точкові крововиливи. У макулярної області формується набряк, який може мати ремиттирующий характер.

При тромбозі центральної вени сітківки хворі скаржаться на різке безболісне зниження гостроти зору, пелену. Гострота зору може бути від рахунку пальців до 0,2-0,6, вкрай рідко вищою. На очному дні при офтальмоскопіческой дослідженні кордону диска зорового нерва знітилися або не визначаються, вени напружені, петлеобразно звиті, розширені, по ходу вен розташовані штріхообразние, нерідко поліморфні крововиливи, фокуси «м`якого» ексудату. У макулярної області відзначається набряк, нерідко починається відкладення твердого ексудату, який після оформлення може нагадувати фігуру зірки.

Тромбоз гілок центральної вени сітківки характеризується появою скарг на раптове зниження гостроти зору. Іноді вона знижується поступово протягом декількох днів або місяців-в цих випадках хворі скаржаться на затуманення, пелену, спотворення предметів. Якщо макули не втягуються в процес, то скарги можуть бути відсутніми. Гострота зору коливається від рахунку пальців до 1,0. При офтальмоскопіческой дослідженні в області уражених судинних аркад виявляються інтраретінальние крововиливу в шарі нервових волокон, осередки «м`якого ексудату» і набряк сітківки.

Зміни, характерні для посттромботической ретинопатії (хронічної фази оклюзії вен сітківки), розвиваються протягом 3 міс після настання тромбозу. У цей період на очному дні визначаються старі крововиливи, кістовідний набряк макули, мікроаневрізми, фокуси твердого ексудату в задньому полюсі. На диску зорового нерва і по судинним аркадах може виявлятися неоваскуляризация, шунти. Зміни на очному дні нерідко зберігаються протягом тривалого часу, а в деяких випадках протягом всього життя.

Тромбоз неішемічного типу протікає більш доброякісно, ніж ішемічного. Крововиливи в основному розташовуються на периферії, в важких випадках - і в задньому полюсі. «М`який ексудат», що має вигляд грудок вати, зустрічається рідко і в невеликій кількості, в макулярної області виявляється набряк різного ступеня вираженості. Гострота зору, як правило, знижена, але рідко буває менше 0,05.

При офтальмоскопіческой дослідженні у хворих з ішемічним типом тромбозу виявляються інтраретінальние поліморфні зливні крововиливи переважно в задньому полюсі ока. У цій же області відзначається виражений набряк сітківки. Для цього типу тромбозу характерна значна кількість «м`якого ексудату». Гострота зору рідко буває вище 0,05.

Діагноз і рекомендовані клінічні дослідження

Діагноз не становить значних труднощів. Його встановлюють на підставі даних Офтальмоскопически дослідження. Для підтвердження діагнозу, а також для визначення типу тромбозу необхідно проведення флюоресцентної ангіографії очного дна.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з хронічною ішемічною ретинопатію, радіаційної ретинопатію, діабетичну ретинопатію, невритом зорового нерва, застійним диском зорового нерва, рідко - з инволюционной центральної хоріоретинальної дистрофією.

Загальні принципи лікування

Принципи лікування:

• відновлення кровотоку в окклюзирована посудині і відповідної області;
• зниження інтраваскулярного тиску в ураженій вені;
• усунення або послаблення дії етіологічного фактора;
• корекція метаболічних порушень;
• профілактика ускладнень.

При виявленні ішемічних зон рубеоза райдужки, ретинальной і папиллярной неоваскуляризации показана лазерна коагуляція сітківки.

При лікуванні оклюзії центральної вени сітківки застосовують таку хірургічну методику, як декомпресія зорового нерва з центральними артерією і веною сітківки. В основі лежить розріз заднього склерального кільця. Для лікування хворих зі старими закупорками ретінальних вен також використовуються повторні пункції передньої камери (8-10 процедур).

Претромбоз

Підходити до вибору лікування слід з обережністю.

ЛЗ вибору:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р / добу, 10-12 діб
+
Гепарин натрій парабульбарно 750 ОД 1 р / сут, 10-12 добу
+
Декстран із середньою молекулярною масою 30 000-40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р / добу, 10-12 діб
+
Ацетилсаліцилова кислота всередину 50-125 мг 1 р / добу на ніч, 20-30 діб або
Сулодексид всередину 250 ЛЕ 2 р / сут, 30 добу
+
Ацетазоламід всередину 250 мг 1р / 2сут, 7-14 діб.

Тромбоз вен сітківки

Лікування спрямоване на відновлення кровотоку, поліпшення мікроциркуляції та усунення метаболічних порушень.

ЛЗ вибору:
Плазміноген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ОД) 1-2 р / сут, 10-12 діб або
Проурокінази парабульбарно 0,5 мл (5000 ОД) 1 р / добу, 10-15 діб
+
Декстран із середньою молекулярною масою 30 000-40 000 в / в крапельно 200 мл 1 р / 2сут, 4-7 введень або
Повидон / натрію хлорид / калію хлорид / кальцію хлорид / магнію хлорид / натрію гідрокарбонат в / в крапельно 200-400 мл 1 р / 2сут, 4-7 введень
+
Фуросемід в / в крапельно 1 -2 мл 1 р / 2сут, 4-7 введень
+
Дексаметазон в / в крапельно 4-8 мг 1 р / 2сут, 4-7 введень.

Альтернативні ЛЗ:
Дексаметазон 2 мг / гепарин натрій 750 ОД / декстран, середня молекулярна маса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р / сут, 10-12 діб або
Дексаметазон 2 мг / мпетілетілпірідінол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р / сут, 10-15 діб
+
Сулодексид в / м 600 ЛЕ 1 р / сут, 15-20 діб
+
Ацетазоламід всередину 250 мг 1р / 2сут, 7-14 діб або
Дексаметазон парабульбарно 2 мг одноразово.

Потім через 1 год:
Стрептокиназа парабульбарно 25-50 тис. ОД в 0,5 мл натрію хлориду ізотонічного розчину одноразово
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг одноразово.

З наступної доби:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р / добу, 4-5 діб
+
Гепарин натрій парабульбарно 500-750 ОД 1 р / сут, 4-5 сут.

При гарній переносимості стрептокінази число введень можна збільшити до 4-5. Повторна ін`єкція проводиться через не більше 3 діб після першого введення.

При ішемічному типі тромбозу проводять панретинальной або секторальну лазерну коагуляцію сітківки.
Бар`єрна (відмежовує) лазерна коагуляція на цій стадії показана при прогресі макулярного набряку (створюється дугоподібний бар`єр з декількох рядів коагулятов, що відмежовують макулу від ураженої вени).

З інших методів лікування можна зупинитися на ультрафіолетовому опроміненні крові (потужність ртутної бактерицидної лампи становить 8 Вт, довжина хвилі - 254 нм, швидкість руху крові через опромінюється кювету - 10- 20 мл / хв, тривалість процедури - від 10 до 20 хв. Курс лікування складається з 2-5 процедур, які проводять 1 р / 2 діб.

посттромботичний ретинопатія

Лікування спрямоване на подальшу стабілізацію гемодинаміки і збереження мікроциркуляції, зменшення вираженості набряку сітківки, а також на усунення ускладнень (неовакулярізація).

ЛЗ вибору:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р / добу, 10-15 діб
+
Метілетілпірідінол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р / добу, 10-15 діб або
Пентоксифілін парабульбарно 0,5 мл 1 р / добу, 10-15 діб
+
Пентоксифілін всередину 100 мг 3 р / добу, 1-2 міс
+
Триметазидин всередину 20 мг 3 р / добу, 2 міс.

Альтернативні ЛЗ:
Бетаметазон (динатрію фосфат / дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р / 10 діб, 2 введення або
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р / 7 діб, 2-3 введення
+
Ацетилсаліцилова кислота всередину 50-125 мг 1 р / добу на ніч, 20-30 діб або
Сулодексид всередину 250 ЛЕ 2 р / сут, 30 добу або
Тиклопидин всередину 250 мг 2 р / добу, 2-4 тижні.

Оцінка ефективності лікування

Представляє значні труднощі, оскільки захворювання має прогресуючий характер. Єдині критерії оцінки ефективності лікування відсутні. Результати терапії залежать від термінів їх початку, тяжкості захворювання і адекватності терапії.

Ускладнення і побічні ефекти лікування

Відзначаються при індивідуальній непереносимості застосовуваних ЛЗ або їх передозуванні. Можливий розвиток кровотеч, особливо при використанні фибринолитиков. При лазерної коагуляції можуть виникати такі ускладнення, як прогрес макулярного набряку з формуванням кісти, інтраретінальние, інтравітреальні крововиливи, ексудативна відшарування сітківки.

Помилки і необгрунтовані призначення

Пов`язані з невірною інтерпретацією наявних симптомів і несвоєчасним початком лікування.

прогноз

Залежить від типу тромбозу і термінів початку лікування. У неускладнених випадках прогноз сприятливий, особливо при неішемічної типі. Гострота зору після лікування може бути високою.

ТВС може призводити до атрофії зорового нерва, неоваскуляризации сітківки, диска зорового нерва з подальшими рецидивирующими Гемофтальм, а також до виникнення вторинної глаукоми.

Шток В.Н.