Виразкова хвороба шлунка, стравоходу, дванадцятипалої кишки: симптоми, лікування

підручниках наведено класифікацію, що розділяє виразки і ерозії в залежності від пошкодження м`язового шару слизової оболонки. Такий же класифікацією користуються патоморфології, але для клініцистів і ендоскопістів вона не має значення, оскільки виразки діагностують за допомогою морфологічних або рентгенологічних методів.

До 1980-х років виразку вважали хронічним рецидивуючим захворюванням. З 1980-х років було показано, що більшість пептичних виразок пов`язане з інфекцією HP, застосуванням НПЗЗ, гіперсекреторні стани (гастринома - СЗЕ) і рядом інших порушень.

Стресовий вплив (опіки, сепсис, поліорганна недостатність) здатне викликати утворення, множинних поверхневих ерозій. Виразки, що виникають у пацієнтів з опіками, називають виразками Курлінга, а при черепно-мозковій травмі - виразками Кушинга. На відміну від інших травних стресових виразок, виразки Кушинга пов`язані з гипергастринемией.

В основі патогенезу лежить зниження стійкості слизової оболонки до дії агресивних чинників внаслідок зменшення кровотоку. Профілактику стресових виразок проводять при поліорганної недостатності, виразковій хворобі в анамнезі, цирозі печінки, ниркової недостатності. Ентерально призначають сукральфат, а при необхідності можливо парентеральне застосування інгібіторів протонної помпи.

Фактори ризику розвитку виразкової хвороби

• Справжні: HP, НПЗЗ, гастринома, куріння, супутні ХОЗЛ і цироз печінки, ймовірно, деякі генетичні фактори (наприклад, антигени групи крові Льюїс, які відіграють роль у фіксації HP до слизової оболонки).
• Помилкові: алкоголь під час відсутності цирозу печінки, неправильна дієта.
• Невстановлені: емоційний стрес.

Причини виразки шлунка

Н. pylori і НПЗП порушують нормальну захист і репарацію слизової оболонки, роблячи її більш чутливою до кислоти. Інфекція Н. pylori є у 50-70% хворих з дуоденальної виразкою і 30-50% хворих з виразкою шлунка. Якщо проведена ерадикація Н. pylori, то рецидив виразкової хвороби настає тільки в 10% випадків у порівнянні з 70% рецидивів у хворих, які отримували тільки лікування, спрямоване на придушення кислотності. НПЗЗ тепер служать причиною gt; 50% пептичних виразок.

Куріння фактор ризику розвитку. Куріння також порушує загоєння виразки і підвищує частоту рецидивів. Хоча алкоголь служить сильним стимулятором кислої секреції, немає певного зв`язку між невеликими кількостями алкоголю і появою виразок або відстроченим загоєнням. У дуже невеликого числа хворих має місце гіперсекреція гастрину.

У 50-60% дітей, які страждають дуоденальної виразкою, є обтяжений сімейний анамнез.

Патофізіологія виразки

Пошкодження захисних механізмів слизової оболонки. До таких механізмів відносять фактори, що захищають епітеліальні клітини від впливу соляної кислоти, такі як слиз, бікарбонат, ефективний кровотік, а також шар води, що покриває клітини і міжклітинні контакти.

Порушення кислотності і моторики. У хворих з дуоденальномувиразками відзначають підвищену секрецію соляної кислоти, обумовлену опосередкованої HP стимуляцією виділення гастрину або придушенням синтезу соматостатину. Також відзначають роль підвищення вмісту пепсиногену (обумовленого HP), порушень вагусной іннервації і розладів моторики зі збільшенням пасажу кислого вмісту в дванадцятипалу кишку.

Виразки шлунка, локалізовані в його тілі або дні, обумовлені атрофією слизової оболонки, хронічний гастрит і зниженою кислотністю, при цьому виразки антрального відділу і виразки шлунка, що поєднуються з виразками дванадцятипалої кишки, пов`язані з надмірним утворенням соляної кислоти.

Helicobacter pylori. Інфікування цим мікроорганізмом тісно пов`язане з розвитком дуоденальних і шлункових виразок. Незважаючи на те що інфікування HP в експерименті призводило до розвитку гастриту, а при відсутності лікування - до прогресування процесу до атрофії слизової оболонки і раку шлунка, лише У 20% людей, інфікованих HP, розвиваються пептичні виразки, що свідчить про важливість невивчених факторів господаря і вірулентності мікроорганізму. Парадокс, пов`язаний з хелікобактерної інфекцією, полягає в тому, що у одних людей цей мікроорганізм викликає надмірне виділення соляної кислоти з утворенням дуоденальних виразок, а у інших призводить до розвитку хронічного гастриту, атрофії слизової оболонки і раку шлунка. Припускають, що це може бути пов`язано з різною локалізацією інфекційного процесу (в антральному відділі або тілі шлунка), але для підтвердження цієї гіпотези необхідне проведення додаткових досліджень.

НПЗЗ призводять до ушкодження слизових оболонок шлунково-кишкового тракту шляхом прямого впливу і системними ефектами. Безпосередній вплив відбувається майже відразу після прийому ліків. Його можна знизити шляхом застосування лікарських форм, покритих кишковорозчинною оболонкою, або призначення per rectum. Системні ефекти обумовлені пригніченням синтезу простагландинів з подальшим зменшенням секреції слизу і швидкості кровотоку. У 15-30% пацієнтів, які постійно приймають нестероїдні протизапальні засоби, при ендоскопії виявляють виразки шлунково-кишкового тракту. Ризик різко зростає при одночасному призначенні глюкокортіко-идов, наявності виразкового анамнезу, літньому віці і супутньої патології. Також існують докази збільшення ризику при хелікобактерної інфекції, однак з кожним положення залишається спірним.

Інші препарати. Виразки також розвиваються при використанні деяких препаратів для хіміотерапії (внутрішньоартеріальне введення фторурацилу), прийомі таблеток калію хлориду, бісфосфонатів (особливо алендронової кислоти), а також вживанні кокаїну.

гіперсекреторні стану слід запідозрити в разі відсутності інфекції HP у хворих, які не приймають нестероїдні протизапальні засоби, особливо при супутній діареї, ускладненнях (перфорація або кровотечі), а також якщо виразка поширюється за межі цибулини дванадцятипалої кишки. До таких станів відносять такі:

• Гастринома.
• Системний мастоцитоз і мієлопроліферативні розлади з підвищенням кількості базофілів. При цих захворюваннях виникає надмірний синтез гістаміну, що викликає гиперсекрецию соляної кислоти, - дуоденальні виразки виявляють у 40% випадків.
• Гіперплазія G-клітин антрального отдола, хоча цей стан, як правило буває наслідком інфікування HP.

Епідеміологія виразки

До XIX п. Дану патологію зустрічали рідко, захворюваність різко збільшилася в XX в., А з 1900-х років вона стала знижуватися. Частота госпіталізації не змінилася, ймовірно, у зв`язку з тим, що літні пацієнти частіше приймають НПЗЗ. Фактори ризику представлені вище.

Симптоми і ознаки виразки

Не слід намагатися діагностувати виразку на підставі тільки анамнезу, незважаючи на описуваний пацієнтом класичний характер больового синдрому:

• Шлункова виразка. Біль виникає незабаром після їжі, зазвичай не проходить при вживанні їжі, в 50% випадків призводить до анорексії і схудненню.
• Дуоденальна виразка. Біль з`являється через 2-3 години після їжі, часто змушує хворого прокидатися вночі, проходить після прийому їжі.
• Біль, характерна для виразки може виникати при раку, панкреатиті, холециститі, рефлюксі та ішемії кишечника.

Обстеження виразки

Ендоскопічне дослідження саме по собі - ненадійний Предиктор злоякісного характеру процесу. У разі наявності виразки шлунка обов`язково виконують її біопсію (забір шести біоптатів з різних ділянок дає 98-відсоткову чутливість діагностики раку шлунка, а в поєднанні з цитологічним аналізом точність збільшується ще більше). Виразки дванадцятипалої кишки вкрай рідко бувають обумовлені злоякісним новоутворенням. Для підтвердження загоєння виразки традиційно виконують контрольну ендоскопію, однак такий підхід прийшов з рентгенологічної ери, коли діагностика злоякісного процесу була неточною. Повторне ендоскопічне дослідження можна не проводити, якщо за даними біопсії підтверджений доброякісний характер патології.

Діагноз виразкової хвороби

• Ендоскопія.
• Іноді рівень сироваткового гастрину.

Діагноз виразкової хвороби можна запідозрити на підставі анамнезу і підтвердити при ендоскопії. Емпіричну терапію часто починають до встановлення певного діагнозу. Однак ендоскопія надає можливість біопсії або щіткової цитології з пошкоджень шлунка і стравоходу для диференціювання простий виразки і звиразкованого раку шлунка. Рак шлунка може проявляти себе подібним чином, і це новоутворення слід виключати, особливо у хворих старше 45 років з втратою ваги, які повідомляють про виражених і рефрактерних симптомах. Частота малігнізуватися виразки надзвичайно низька, тому біопсія з пошкоджень цієї локалізації в цілому невиправдана. Ендоскопія може бути також використана для точного діагнозу інфекції Н. pylori, яку необхідно визначати при виявленні виразки.

Гастрин-продукує пухлина і синдромЗоллінгера - Еллісона слід запідозрити при наявності множинних виразок, при атипової локалізації виразок (наприклад, постбульбарной), при їх рефрактерності до лікування або при значній діареї і втрати ваги. У таких пацієнтів слід визначити рівень сироваткового гастрину.

Лікування виразкової хвороби

Обов`язково виконують тест на HP з подальшим проведенням ерадикаційної терапії при позитивному результаті. Уточнюють, чи приймає хворий НПЗЗ.

Блокатори рецепторів гістаміну. Застосовують самостійно, загоєння дуоденальних виразок відзначають в 70-80% випадків, а виразок шлунка - в 55-65%. Ці препарати особливо ефективно знижують базальну секрецію соляної кислоти в нічний час, але до них досить швидко розвивається толерантність.

Інгібітори протонної помпи - Найпотужніші інгібітори утворення соляної кислоти, хоча їх ефективність сильно обмежена в період між прийомами їжі, протягом якого функціонує тільки 5% системи Н⁺, До⁺-АТФази. Навіть незважаючи на 2-кратний прийом ІПП пацієнти часто відзначають нічне підвищення кислотності, усувається прийомом блокаторів Н2-рецепторів на ніч. Вживання ІПП 1 раз на добу призводить до загоєнню дуоденальних виразок в 80-100% випадків, а виразок шлунка - в 70-85%. Підвищення рН шлункового соку знижує всмоктування кетоконазолу і прискорює всмоктування Діго-Ксін. ІПП впливають на зміст препаратів, що метаболізуються цитохромом Р450: омепразол знижує кліренс варфарину, діазепаму і фенітоїну.

Антациди. Незважаючи на те що високі дози антацидів сприяють загоєнню виразок, їх погано переносять пацієнти, а також вони викликають різноманітні побічні ефекти.

інші препарати. Сукральфат і препарати вісмуту також сприяють загоєнню виразок, але їх рідко застосовують в клініці. Аналог простагландину місопро-стол`3 має такий же ефект на НПЗЗ-індуковані виразки, як і омепразол.

Оперативне лікування. Необхідність хірургічного лікування неускладнених пептичних виразок практично повністю зникла у зв`язку з наявністю ефективної медикаментозної терапії. В даний час показанням до оперативного втручання вважають виразкова кровотеча, резистентное до ендоскопічних методів зупинки, перфоративного виразку і стеноз воротаря, який не може бути усунутий ендоскопічної дилатацией. При виразках дванадцятипалої кишки виконують ушивання перфорації з використанням сальника з усуненням кислотопродуцирующей функції (шляхом антректомія або високоселективною ваготомії). Просте перетин гілок блукаючого нерва призводить до спазму пілоричного сфінктера, в зв`язку з чим ваготомию комбінують з дренірующіеопераціями, такими як пілоропластика або гастроеюностомія. Вибір операції при доброякісних виразках шлунка залежить від локалізації виразки: при виразці, розташованої поблизу від стравоходу, рефрактерної до медикаментозної терапії, може знадобитися субтотальная гастректомія з накладенням анастомозу по Ру.

Рефрактерні виразки

Що робити, якщо пептическая пошесть не заживає протягом 8 тиждень застосування ІПП (12 тижні за виразках більше 2см)?

• Перевірте, чи приймає хворий препарати.
• Чи є інфікування HP?
• Чи продовжується (можливо приховане) застосування НПЗЗ?
• Палить хворий? Куріння сигарет збільшує час загоєння.
• Чи є ознаки гіперсекреторних стану?
• Чи є ця виразка пептичною? Слід розглянути можливість раку шлунка (рак дванадцятипалої кишки зустрічають вкрай рідко), інфекції, вживання кокаїну і наявності запального захворювання кишечника, наприклад - хвороби Крона.

Ускладнення виразкової хвороби

Кровотеча. Застосовують активну антисекреторних терапію. Використання блокаторів Н2-рецепторів не робить позитивного ефекту в зупинці кровотечі і профілактики його рецидивів. У дослідженні, проведеному в Гонконгу, продемонстровано зниження рецидивів кровотеч і зменшення тривалості перебування в стаціонарі хворих після ендоскопічної зупинки кровотечі з внутрішньовенним болюсним введенням 80 мг омепразолу і подальшої його інфузією зі швидкістю 8 мг / год протягом 72 год.

перфорація - Загрозливий стан. Ускладнення тісно пов`язане з прийомом НПЗЗ, курінням (особливо у молодих хворих), вживанням кокаїну. У діагностиці допомагає рентгенографія органів грудної клітини в вертикальному положенні, іноді КТ. Ендоскопію Не призначається під зв`язку з тим, що вона посилює витікання вмісту просвіту порожнистих органів в черевну порожнину. Іноді рентгенологічне дослідження з водорозчинним контрастом дозволяє виявити зону перфорації. Лікування полягає в оперативному усуненні перфорації, санації черевної порожнини та введення антибіотиків. Консервативну терапію застосовують вкрай рідко, тільки у хворих з непошкодженими загальним станом і прикритої перфорацією. Ці хворі потребують ретельного нагляду. Оперативне втручання показано при будь-якому погіршенні стану.

Пенетрація. Дуоденальні виразки, розташовані на задній стінці дванадцятипалої кишки, можуть пенетріровать в підшлункову залозу, а шлункові виразки - в ліву частку печінки. Також можливе формування холедоха-дуоденального або шлунково-товстокишкового свища.

Стеноз. Про наявність стенозу свідчать біль, здуття живота і блювота їжею, з`їденої напередодні, а також раннє насичення. Іноді відзначають виражене схуднення. При обстеженні виявляють шум плескоту. Аспірація вранці натщесерце більше 200 мл шлункового вмісту свідчить про уповільненому спорожнення шлунка. Лікування консервативне і ендоскопічне, що дозволяє виконати дилатацію в 70% випадків. Лише в 30% випадків виникає необхідність в оперативному втручанні.