Динамічна кишкова непрохідність: симптоми, лікування, причини, ознаки

Крім пошкодження слизової дванадцятипалої і стінок шлунка НПЗЗ викликають утворення виразок в тонкій кишці, а також розвиток в ній стриктур. Вони також викликають розвиток гострого коліту і сприяють рецидиву запальних захворювань кишечника. Ці препарати можуть потенціювати кровотеча при дивертикулезе і судинної мальформації.

Механізм дії, що ушкоджує

Місцеве ушкодження практично повністю усувається обволікаючими препаратами. Його зустрічають дуже часто - ерозії виявляють у 30-50% пацієнтів, що приймають НПЗП. Незважаючи на зв`язок зі збільшенням частоти кровотеч, ерозії, ймовірно, не пов`язані з підвищенням частоти утворення виразок.

Системне ушкодження. Зниження вмісту простагландинів у слизовій оболонці, що викликається НПЗЗ, обумовлено пригніченням ЦОГ-1, що знижує захисні властивості слизової оболонки і зменшує в ній швидкість кровотоку (NO-залежний механізм, його можна усунути донаторамі оксиду азоту).

Поки не встановлена роль Helicobacter як фактора ризику, що сприяє пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту при прийомі НПЗЗ. Однак сучасні рекомендації підтримують існування двох незалежних факторів ризику.

Фактори ризику розвитку пептичних виразок і ускладнень, пов`язаних з прийомом нестероїдних препаратів:

• Вік - від 60 років.
• Попередня виразкова хвороба.
• Спільне застосування глюкокортикоїдів.
• Високі дози НПЗЗ.
• Хронічна патологія життєво важливих органів.
• Спільне застосування антикоагулянтів.

Відносна частота ушкоджень залежить від типу застосовуваних НПЗЗ. В цілому відзначають кореляцію про ефективністю інгібування ЦОГ-1. Ібупрофен і напроксен мають найнижчий відносний ризик, а індометацин і піроксикам - максимальний.

Методи зниження токсичної дії нестероїдних засобів на шлунково-кишковий тракт:

• Використання кишковорозчинних форм, антацидів, блокаторів гістамінових рецепторів, інгібіторів протонної помпи і натуральних простаноидов.
• Препарати, що містять N0 або індукують його виділення, надають протективний дію на слизову оболонку шляхом вазодилатації і зниження клітинно-ендотеліальної адгезії. Ці препарати знижують токсичну дію на шлунково-кишкового тракту при збереженні ефективного протизапального дії.
• Селективна блокада Ц0Г: Ц0Г-1 контролює кровотік у слизовій оболонці, агрегаціютромбоцитів, функції канальців нирок, а також регулює кислотність шлункового соку. Ц0Г-2 -адаптівний фермент, що служить основним джерелом прозапальних простаноидов. Ці дані стали підставою для розробки селективних інгібіторів Ц0Г-2

Клінічні дослідження з «коксибами»

Целекоксиб був дозволений до застосування в 1999 р У тому ж році був дозволений рофекоксиб, який у вересні 2004 р вилучили з ринку в зв`язку з підвищеним ризиком кардіотоксичної дії. При ревматоїдному артриті целекоксиб надає порівнянні з диклофенаком ефекти на біль і запалення з меншою частотою розвитку виразок, припинення прийому і госпіталізації літніх пацієнтів через шлунково-кишкових ускладнень. Частота розвитку ендоскопічно діагностованих виразок порівнянна з плацебо. Однак інгібітори ЦОГ-2 не роблять кардіопротектівном дії і не знижують частоту розвитку побічних ефектів при одночасному прийомі з ацетилсаліциловою кислотою в кардіопротектівную дозі.

Відео: Ознаки непрохідності маткових труб