Види гострої серцевої недостатності

1. Міокардіальна, обумовлена пошкодженням миокардиоцитов токсичними, інфекційними, імунними або ішемічними факторами.
2. Перевантажувальна, що виникає при перевантаженні об`ємом або підвищеним обсягом крові.
3. Змішана.

Відео: Названа причина смерті біатлоністки Аліни Якимкин

ішемія міокарда - недостатнє надходження кисню з кров`ю, що не забезпечує глобальні (загальні) або локальні (місцеві) потреби серця.
Американські кардіологи визначають ішемію міокарда як стан при зменшенні артеріального кровотоку, що приводить до зміни метаболізму кардіоміоцитів з аеробного на анаеробний.

Фази тотальної ішемії міокарда
- Латентний період. Функція серця не змінюється. За часом збігається з періодом аеробного метаболізму міокарда (утилізація кисню з наявних запасів - оксигемоглобіну і оксимиоглобин). У нормі цих запасів вистачає на 1-20 с.
- Період виживання, тобто той, коли реперфузія або реоксигенації призводить до швидкого відновлення функцій серця до вихідного рівня. Біохімічно даний період характеризується переходом на анаеробний метаболізм. Тривалість фази при гіпотермії - 5 хв .;
- Період можливості пожвавлення (від початку ішемії до настання граничних оборотних змін). Тривалість фази - 20-40 хв.
Коронарна недостатність - стан, обумовлене нездатністю коронарного кровопостачання забезпечити метаболічні потреби міокарда в кисні внаслідок спазму, тромбозу, емболії і т.п. Може бути абсолютною (при істинному зниженні об`ємного кровотоку в серці) і відносної (при незмінному кровотоці в серце, але знижених функціональних можливостях через падіння парціального тиску кисню при виражених анеміях або підвищеної потреби міокарда в кисні при значній його гіпертрофії).

Фактори ризику ішемічного ураження серця

1. Первинні, безпосередньо відбиваються на здоров`ї: незбалансоване харчування, куріння, стрес.
2. Вторинні, тобто захворювання або синдроми патологічних розладів, які сприяють розвитку серцево-судинних хвороб: гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія, діабет, ревматизм і ін.

Патогенез ішемічної хвороби серця

1. стрессорная гіперхолестеринемія і гіперліпідемія;
2. первинні стресові пошкодження міокарда (виражені метаболічні і структурні зміни в міокарді);
3. гиперкатехоламинемия з подальшим коронароспазм і вторинним ішемічним пошкодженням;
4. активація надлишком катехоламінів згортання крові і утворення тромбів;
5. зниження резистентності міокарда до гіпоксії і ішемії внаслідок тривалої стрес-реакції;
6. адренергічні підвищення опору судинного русла і збільшення навантаження на серце;
7. зниження тонусу ємнісних судин, в основному портальної системи, що приводить до патологічного депонування крові і зменшення об`єму циркулюючої крові;
8. гіпервентиляція, яка веде до розвитку алкалозу і зменшення коронарного кровотоку.

{Module дірект4}

Ускладнення інфаркту міокарда

1. Пристінковий тромбоз (в перші 7-10 діб).
2. Фібринозний перикардит.
3. Гостра і хронічна аневризма.
4. Розрив серця з тампонадою порожнини перикарда.
5. кардіогенний шок
6. Набряк легенів.
7. Аритмії (аж до фібриляції).

Реакції серця на токсичне ушкодження можна класифікувати в залежності від того, чи є вони:

• наслідком прямого впливу токсичних речовин;
• результатом надмірного фармакологічного впливу речовини або на сам міокард, або на коронарне або системний кровообіг;
• наслідком підвищеної чутливості або алергічної реакції.

Токсичні пошкодження міокарда виявляються:

Відео: Причиною смерті біатлоністки, швидше за все, стала серцева недостатність

1. гіпертрофією (при надлишку СТГ, тиреоїдних гормонів, норадреналіну, изопротеренола);
2. кардиомиопатиями (хронічна алкогольна інтоксикація, вірусні інфекції, протипухлинні препарати, антагоністи кальцію, антидепресанти);
3. інфарктом міокарда як реакція на токсичні речовини (амфетамін, оральні протизаплідні засоби, окис вуглецю, тиреоїдні препарати, катехоламіни);
4. міокардитом як проявом гіперчутливості міокарда (сульфаніламіди, метилдофа, левоміцетин, ПАСК, бутадіон і т.п.);
5. токсичним міокардитом (катехоламіни, протипухлинні препарати, солі важких металів, пероральні гіперглікемічні препарати і т.п.).

Серцева недостатність при перевантаженні збільшеним об`ємом крові розвивається зазвичай при вадах серця (недостатність клапанів або вроджені дефекти перегородок серця), рідше - при анеміях і тиреотоксикозі. Механізм компенсації - гетерометричний.

Серцева недостатність внаслідок перевантаження тиском виникає при стенозах клапанів серця і судин, при гіпертензії великого і малого кола кровообігу, емфіземи легенів. Механізм компенсації - гомеометрической, енергетично більш витратний, ніж гетерометричний.

гіпертрофія міокарда - процес збільшення маси окремих кардіоміоцитів без збільшення їх кількості в умовах підвищеного навантаження.

Стадії гіпертрофії міокарда

• I. «Аварійна», або період розвитку гіпертрофії.
• II. Стадія завершилася гіпертрофії і відносно стійкою гіперфункції серця, коли відбувається нормалізація функцій міокарда.
• III. Стадія прогресуючого кардіосклерозу і виснаження міокарда.

Патологія серцевої оболонки (перикарда) найчастіше представлена перикардитом: гострим або хронічним, сухим або ексудативним.
Етіологія: вірусні інфекції (Коксакі А і В, грип тощо), стафілококи, пневмо-, стрепто- і менінгококи, туберкульоз, ревматизм, колагенози, алергічні ураження - сироваткова хвороба, лекацственная алергія, метаболічні ураження, променеві ураження, інфаркт міокарда, операції на серці.

патогенез:

1. гематогенний шлях потрапляння інфекції характерний для вірусних інфекцій і септичних станів,
2. лімфогенний - при туберкульозі, захворюваннях плеври, легені, середостіння.