Дифузійні порушення функції системи зовнішнього дихання

Дифузійна недостатність дихання зустрічається при:

1. утолщении альвеолярно-капілярної мембрани (набряклість);
2. зменшенні площі альвеолярної мембрани;
3. зменшенні часу контакту крові з альвеолярним повітрям;
4. збільшенні шару рідини на поверхні альвеол.

Типи розладів ритму дихальних рухів
Найбільш часто зустрічається формою розладів дихальних рухів є задишка. Розрізняють инспираторную задишку, що характеризується утрудненням вдиху, і експіраторну задишку з утрудненням видиху. Відома також змішана форма задишки. Ще вона буває постійної або приступообразной. У походження задишки часто грають роль не тільки захворювання органів Е дихання, але і серця, нирок, органів кровотворення.
Друга група розладів ритму дихання - періодичне дихання, тобто груповий ритм, нерідко чергується з зупинками або зі вставними глибокими вдихами. Періодичне дихання підрозділяється на основні типи і варіанти.

Основні типи періодичного дихання:

1. Хвилеподібний.
2. Неповний ритм Чейн-Стокса.
3. Ритм Чейн-Стокса.
4. Ритм Биота.

Відео: Науковий фільм "Дослідження функцій зовнішнього дихання" Частина 1

варіанти:

1. Тонусні коливання.
2. Глибокі вставні вдихи.
3. Альтернирующие.
4. Складні Аллоритмия.

Відео: Діагностика серця, кровоносних судин і функції дихання

Виділяють наступні групи термінальних типів періодичного дихання.

1. Велике дихання Куссмауля.
2. Апнейстичне дихання.
3. Гаспінг-дихання.

Є і ще одна група порушень ритму дихальних рухів - диссоциированное дихання.

Сюди включають:

1. парадоксальні руху діафрагми;
2. асиметрію правої і лівої половини грудної клітки;
3. блок дихального центру по Пейнеру.

задишка
Під задишкою розуміється порушення частоти і глибини дихання, що супроводжується відчуттям нестачі повітря.
Задишка є реакцією системи зовнішнього дихання, що забезпечує підвищену постачання організму киснем і виведення надлишку вуглекислоти (розглядається як захисно-пристосувальна). Найбільш ефективна задишка у формі збільшення глибини дихання в поєднанні з його почастішанням. Суб`єктивні відчуття не завжди супроводжують задишку, тому орієнтуватися слід на об`єктивні показники.

{Module дірект4}

Розрізняють три ступені недостатності:

• I ступінь - виникає тільки при фізичному навантаженні;
• II ступінь - в спокої виявляються відхилення легеневих обсягів;
• III ступінь - характеризується задишкою в спокої і поєднується з надмірною вентиляцією, артеріальної гипоксемией і накопиченням недоокислених продуктів обміну.

Дихальна недостатність і задишка як її прояв-наслідок при порушення вентиляції і відповідної недостатньою оксигенації крові в легенях (при обмеженні альвеолярної вентиляції, стенозі дихальних шляхів, порушеннях кровообігу в легенях).
Перфузійні розлади мають місце при аномальних судинних і інтракардіальних шунтах, захворюваннях судин.
Задишку викликають і інші чинники - зменшення церебрального кровотоку, загальна анемія, токсичні і психічні впливу.
Одна з умов формування задишки - збереження досить високої рефлекторної збудливості дихального центру. Відсутність задишки при глибокому наркозі розглядають як прояв гальмування, що створюється в дихальному центрі в зв`язку зі зниженням лабільності.
Провідні ланки патогенезу задишки: артеріальна гіпоксемія, метаболічний ацидоз, функціональні і органічні ураження ЦНС, підвищення обміну речовин, порушення транспорту крові, утруднення і обмеження рухів грудної клітки.

Відео: Порушення зовнішнього дихання

Нереспіраторних функції легень
Основу нереспіраторних функцій легких складають метаболічні процеси, специфічні для органовдиханія. Метаболічні функції легенів полягають в їх участі в синтезі, депонування, активації і руйнуванні різних біологічно активних речовин (БАР). Здатність легеневої тканини регулювати рівень ряду БАВ в крові отримала назву «ендогенний легеневої фільтр» або «легеневої бар`єр».

У порівнянні з печінкою легкі більш активні щодо метаболізму БАВ, так як:

1. їх об`ємний кровотік в 4 рази більше печінкового;
2. тільки через легені (за винятком серця) проходить вся кров, що полегшує метаболізм БАВ;
3. при патології з перерозподілом кровотоку ( «централізація кровообігу»), наприклад, при шоку, легені можуть мати вирішальне значення в обміні БАВ.

У тканини легенів виявлено до 40 типів клітин, з яких найбільшу увагу привертають клітини, що володіють ендокринною активністю. Їх називають клітинами Фейтера і Кульчицького, нейроендокринними клітинами або клітинами АПУД-системи (апудоцітамі). Метаболічна функція легенів тісно пов`язана з газотранспортної.
Так, при порушеннях легеневої вентиляції (частіше гиповентиляции), порушеннях системної гемодинаміки і кровообігу в легенях відзначається підвищена метаболічна навантаження.

Дослідження метаболічної функції легень при їх різноманітної патології дозволило виділити три типи метаболічних зрушень:

• 1-й тип характеризується підвищенням рівня БАВ в тканини, що супроводжується збільшенням активності ферментів їх катаболізму (при гострих стресових ситуаціях - початкова стадія гіпоксичної гіпоксії, рання фаза гострого запалення і ін.);
• 2-го типу властиве збільшення вмісту БАР, який поєднується зі зниженням активності катаболічних ферментів в тканини (при повторному впливі гіпоксичної гіпоксії, тривалому запальному бронхолегеневому процесі);
• 3-й тип (виявляється рідше) характеризується дефіцитом БАР в легких, що поєднується з придушенням активності катаболічних ферментів (в патологічно зміненої тканини легені при тривалих термінах перебігу бронхоектатичної хвороби).

Метаболічна функція легенів робить істотний вплив на систему гемостазу, яка, як відомо, бере участь не тільки в підтримці рідкого стану крові в судинах і в процесі тромбоутворення, а й впливає на гемореологічні показники (в`язкість, агрегаційну здатність клітин крові, плинність), гемодинаміку та проникність судин.
Найбільш типова форма патології, що протікає з активацією системи згортання, - так званий синдром «шокової легені», що характеризується дисемінований внутрішньосудинної коагуляцією крові. Синдром «шокової легені» в основних рисах моделюється введенням тваринам адреналіну, що забезпечує набряк легеневої тканини, утворення геморагічних вогнищ, а також активацію калікреїн-кінінової системи крові.