Порушення альвеолярної вентиляції

Альвеолярна гіповентиляція завжди недостатня по відношенню до рівня метаболізму. Гиповентиляция веде до підвищення вмісту СО₂ в альвеолярному повітрі і збільшення Ра СО₂ (Гіперкапнія). Для гиповентиляции характерний і зрушення КОС крові - дихальний ацидоз. Цей тип порушень відповідає вентиляційної (гиперкапнической) ДН.
Альвеолярна вентиляція - типова форма розладу функцій СВД, хвилинний обсяг альвеолярної вентиляції не задовольняє газообменную потреба організму за даний відрізок часу.
Таким чином, найбільш інформативним показником при даній формі порушення є хвилинний об`єм дихання.

В основі альвеолярної вентиляції лежать два механізми:

1. розлад регуляції СВД;
2. порушення біомеханіки дихання.

Порушення регуляції дихання

Виділяють наступні механізми розладів регуляції дихання:

Ушкоджують впливу на дихальний центр (ДЦ). Розвиток альвеолярної гіповентиляції внаслідок ураження ДЦ часто спостерігається при органічних захворюваннях ЦНС (порушення мозкового кровообігу, енцефалопатії і т.д.).
Причинами поразки ДЦ можуть бути набряк мозку, механічна травма, пухлина довгастого мозку, порушення обмінних процесів, інтоксикації.
При пошкодженні ДЦ розвиваються різні патологічні типи дихання.

Дефіцит збудливою аферентації. Цей механізм лежить в основі синдрому асфіксії новонароджених. У загальноклінічної практиці під асфіксією розуміють задуха - кисневе голодування з одночасним накопиченням в організмі СO₂. Одна з головних причин розвитку синдрому асфіксії новонароджених - гіпоксія плода або новонароджених.
Крім внутрішньоутробної гіпоксії, у асфіксії новонародженого є й інші причини: вроджені вади розвитку центральної нервової системи, серця, легенів, хвороба гіалінових мембран.
Дефіцит стимулюючого впливу на генератор дихального рітмогенеза відзначається при наркозі, прийомі препаратів групи морфію, барбітуратів.

Надлишок збудливою аферентації. Ймовірні причини надмірної активації ДЦ: стресові впливу, неврози (наприклад, напади істерії), порушення кровообігу, гостре запалення структур середнього мозку і ін. Відзначається дуже часте, але поверхневе дихання. Альвеолярна гіповентиляція в даному випадку - наслідок збільшення функціонального мертвого простору.

{Module дірект4}

Надлишок збудливою афферентациі буває рефлекторним. Наприклад, при подразненні очеревини, термічних (опіки) або больових впливах на шкірні покриви рефлекторно збільшується частота, але зменшується глибина дихання (так зване щадне дихання). Роздратування іррітарних і юкстакапіллярних рецепторів легенів при крупозної пневмонії викликає часте поверхневе дихання.

Надлишок гальмівної аферентації. Пригнічення ДЦ відзначається внаслідок подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів (ВДП) при ГРЗ. Подразнення слизової носа, носоглотки хімічними або механічними агентами здатне викликати рефлекторну зупинку дихання на видиху, підвищення кров`яного Тиску, брадикардію і навіть короткочасну зупинку серця. Цей гальмівний трігеміновагусний рефлекс Кремера можна повністю запобігти анестезією слизової оболонки ВДП або в експерименті - перерізанням гілок трійчастого нерва.
Тривала рефлекторна зупинка дихання імовірна можлива при інгаляційному прийомі наркотичних засобів, термічних і хімічних опіках ВДП.

Хаотична афферентация. Альвеолярна гіповентиляція нерідко обумовлена дезінтеграцією автоматичної і довільної регуляції дихання. До ДЦ і мотонейронам дихальних м`язів надходять потужні потоки афферентной імпульсації різної модельності (больовий, психогенний, хеморецепторную, барорецепторної і ін.) І невпорядкованого характеру, що порушують нормальний дихальний рітмогенеза.
Зазначений механізм розлади актуальний під час співу, гри на духових інструментах, у склодувів, а також при патологіях (великі опіки, травми, гострий період інфаркту міокарда).

Міогенні розлади дихання. Альвеолярна гіповентиляція, пов`язана з миогенной розладами дихання, виникає з наступних причин.

1. При ураженнях нервів, що іннервують респіраторні м`язи (наприклад, при травмах, запаленнях, авітамінозах).
2. При розладах нервово-м`язової провідності (наприклад, при міастенії, ботулізмі, правці знижується лабільність нервово-м`язових синапсів, що може привести навіть до припинення дихання). Цей же механізм спостерігається як ускладнення при оперативних втручаннях з використанням міорелаксантів в результаті їх надмірно пролонгованої дії (явище рекурарізаціі).
3. При порушенні функції самих рухових м`язів (наприклад, при міозитах, м`язової дистрофії Дюшена).

Самостійне значення в формуванні альвеолярної вентиляції іноді мають вроджена чи набута атрофія, пухлини, кісти діафрагмальної м`язи.
Односторонній параліч діафрагми проявляється обмеженням рухливості верхніх відділів черевної стінки і відповідної половини грудної клітки. При тотальному паралічі діафрагми виникає парадоксальне дихання: при вдиху епігастральній ділянці западає, а на видиху вибухає.