Ендокринологія гінекомастія

Гінекомастія - збільшення молочних залоз у чоловіків, вознікающеевследствіе гіперплазії залізистих ходів і сполучної тканини-вперше описана в 1771 році Lenehin. Назва походить від латинського слова gyne - жінка і mastos - груди.

Етіологія і патогенез

На розвиток і функцію молочних залоз впливають андрогени, естрогени, соматотропний гормон, пролактин (ПРЛ), гонадотропниегормони гіпофіза. Відомо, що в гістологічної структурі молочнихжелез виділяють два відділи: секреторний, що складається з епітеліальнихпротоков залози, і інтерстиціальний, що включає навколишнє етіпротокі сполучну тканину і проходять в ній кровоносні ілімфатіческіе судини, нерви. При гінекомастії спостерігаються двегістологіческіе форми у хлопчика чи чоловіка: проліферація молочнихпротоков з утворенням часточок (паренхіматозна трансформація) -проліферація інтерлобулярних і перідуктальний тканини з разрастаніемсоедінітельной тканини і відкладенням жиру (інтерстиціальна трансформація) Вважається, що паренхиматозная трансформація є следствіемвоздействія естрогенів, тестостерону і прогестерону. Пролактінпрі цьому відіграє лише пермісивними роль. Інтерстиційна трансформаціясвязивается з передбачуваним посиленням впливу пролактіна.Данние експериментальних досліджень і клінічні наблюденіяуказивают, що на стан молочних залоз у чоловіків впливають теже гормони, що і у жінок. Гінекомастія супроводжується не толькогіперсекреціей естрадіолу, але і накопиченням його в організмі, чтоспособствует проліферації молочних залоз. При тривало существующейгінекомастіі переважаючими стають фіброз і гиалинизация тканіжелези.

Гінекомастія є яскравим клінічним проявом дісбалансаполових стероїдів у чоловіка. Вона може бути обумовлена як абсолютної, так і відносної гіперестрогенеміі. В організмі здоровогомужчіни теж утворюються естрогени за рахунок конверсії андрогеновяічек і надниркових залоз в периферичних тканинах, в основному жіровой.Абсолютная гіперестрогенемія має місце при підвищеній ендогеннойсекреціі естрогенів (наприклад, кортикоестрома, пухлинах яєчка, простати і т.д.) або екзогенному введенні їх (наприклад, леченіірака передміхурової залози естрадіолом). Відносна гіперестрогенеміявозможна при нормальному рівні естрогенів в крові, але поніженномсодержаніі андрогенів, як це буває при гіпогонадизмі. Крімтого, рівень естрогенів і андрогенів може бути нормальним, нодефект андрогенові рецепції зумовить патологічну фемінізацію (наприклад, при тестикулярной фемінізації). Причиною дісбалансаандрогенов і естрогенів можуть бути також порушення кон`югацііметаболітов стероїдів і їх виведення. Оцінка ролі ПРЛ в генезегінекомастіі суперечлива: на думку одних авторів, гіперсекреціяпролактіна у чоловіків може призводити до паренхіматозної трансформації тим самим до збільшення однієї або обох молочних залоз- другаяточка зору - роль ПРЛ має велике значення в галакторее, нопрі гінекомастії несуттєва. Проте не слід забувати, що ПРЛ підвищує чутливість органів-мішеней до естрогенами андрогенів. Специфічні рецептори до ПРЛ виявлені в яічкахі яєчниках, передміхуровій залозі, надниркових залозах, нирках, випікання інших органах.

Молочна залоза відноситься до органів-мішеней, чутливих реакція яких на гормони залежать від конструкційних (ілісемейних) факторів. У людей в пренатальному періоді на вираженностьзакладкі молочних залоз впливає тестостерон. Розвиток зачатків молочнихжелез не залежить від набору статевих хромосом в тканини залози-оноявляется наслідком різної чутливості до гормональнимвліяніям.

Таким чином, патогенез гінекомастії може бути обумовлений однойіз наступних причин:

• абсолютне або відносне збільшення естрогенів;
• збільшення продукції ПРЛ (мікро- або макроаденома переднейдолі гіпофіза);
• функціональна гіперпролактинемія;
• підвищення чутливості до естрогенів естрогензавісімихтканей;
• порушення метаболізму перетворення андрогенів в естрогени впечені;
• постійний контакт з препаратами естрогенів;
• прийом препаратів, що блокують рецептори до андрогенів.

Відео: Ендокринологія, андрологія в бодібілдингу та силових видах спорту. Частина 2. # 2

Нерідко гінекомастія є єдиним приводом для обращеніяк лікаря. Численні її причини, а диференціальна діагностика, незважаючи на відмінності лікувальної тактики, у багатьох випадках биваетзатруднітельной.

Класифікація

1. Хибна і справжня гінекомастія. Хибна гінекомастія (псевдогінекомастія, адіпозомастія) - збільшення молочних залоз у хлопчиків або мужчінза рахунок відкладення жиру-альвеолярні освіти в її паренхімеотсутствуют- можливо поєднання неправдивої і істинної гінекомастііу одного хворого (наприклад, часто спостерігається при пубертатно-юношескомдіспітуітарізме).

2. Справжня гінекомастія фізіологічна і патологічна. Кфізіологіческой відносяться гінекомастія періоду новонародженості-гінекомастія підліткового віку-стареча (інволютивних) гінекомастія.

3. Справжня гінекомастія при патологічних станах:

• при ендокринних захворюваннях (тиреотоксикоз, гіпотиреоз, акромегалія, кортикоестрома і т.д.);
• при генетичних захворюваннях (нечутливість до андрогенів, синдром Клайнфелтера, вроджена дисфункція кори надниркової ін.);
• при неендокрінних захворюваннях;
• при пухлини власне молочної залози;
• паранеопластіческая гінекомастія (рак нирок, яєчок, легких, кишечника і т.д.);
• ятрогенна гінекомастія.

Таким чином, гінекомастія може виникати як при ендокринних, так і при неендокрінних захворюваннях. Розрізняють дифузне і вузлове, одностороннє і двостороннє збільшення молочних залоз у хлопчачі чоловіків. Односторонню гинекомастию пояснюють підвищеною местнойтканевой чутливістю молочної залози до естрогенів крові.Левосторонняя гінекомастія зустрічається частіше, а при двустороннемпроцессе вона зліва більш виражена. Описані випадки гінекомастії, яка розвинулася через аберрантной молочної залози.

Клінічно розрізняють I, II, III, IV ступінь гінекомастії: I ступінь-мінімальна субареолярного узловатость- II ступінь - субареолярноеуплотненіе менш діаметра ареоли- III ступінь - ущільнення, равноедіаметру ареоли- IV ступінь - ущільнення, що перевищує діаметрареоли. За розмірами гинекомастию умовно ділять на помірну, середню, виражену. Розраховують її розміри по формулі: Д Н, де Д - окружностьжелези (см), Н - висота залози (см), і позначають умовними одиницями: помірна - до 6 середня - від 6 до 10 виражена - більше 10у.е.

діагностика

Гінекомастія буває болючою. Біль або чутливість пріпальпаціі означає недавній або швидке зростання тканин молочної желези.Гінекомастія може супроводжуватися відділенням секрету з соска.Характер виділень (молозиво, серозне, кровянистое) має діагностіческоезначеніе- можлива і рясна галакторея.

Відео: Суворий Валерон, веселий Кабіров, Життєрадісний Щукін, зосереджений Абакаров, про кузнецова епіт

Оглядаючи хворого, перш за все необхідно вирішити питання, ложнаяілі справжня гінекомастія є в даному випадку, фізіологіческаяілі ознака патології. Для диференціальної діагностики важноуточніть, коли стало з`являтися збільшення молочних залоз, прогрессіруетлі процес, чи є хворобливість, виділення з соска. Виясняютналічіе або відсутність симптомів гіпогонадизму, стан еректільнойфункціі, статевого потягу, фертильність. Перевіряють симптоми патологііщітовідной залози, надниркових залоз, печінки, нирок. Пильна вніманіедолжно бути направлено на застосування лікарських препаратів, вживання наркотичних речовин, алкоголю. Методом пальпаціімолочних залоз оцінюють симетричність їх збільшення, розміри, консистенцію, наявність вогнищ ущільнення або явних узлов- проверяютсостояніе сосків, наявність виділень, рухливість і смещаемостьобразованія в молочній залозі, наявність або відсутність спаянностіс сусідніми тканинами, шкірою, а також контролюють, чи немає увеліченіяподмишечних лімфатичних вузлів . Визначають і інші сімптомифемінізаціі: характер оволосіння, перерозподіл підшкірно-жіровойклетчаткі за жіночим типом, високий тембр голосу і т. Д. Осматріваютгеніталіі, вимірюють розміри статевого члена і яєчок.

Якщо діагноз не ясний після збору анамнезу та огляду, необходімопроверіть рівень в крові гормонів: тестостерону, естрадіолу, ПРЛ, гонадотропінів, ТТГ, лХГ, а такжеісследовать печінковіферменти, креатинін, зробити рентгенограммугрудной клітини. Якщо показники лХГ іліестрадіола підвищені, показано проведення УЗД яєчок. Хворим впрепубертатном віці слід провести МРТ або КТ надниркових залоз.

клініка

Фізіологічну гинекомастию можна спостерігати в наступні возрастниеперіоди: у новонароджених - неонатальна, у юнаків - пубертатний, у літніх чоловіків - інволютивних.

Внаслідок високого рівня материнських естрогенів в фетоплацентарнойкрові більше 50% новонароджених хлопчиків мають транзиторну гінекомастію.По міру їх метаболізму набухання молочних залоз у дитини спонтанноісчезает.

Пубертатна транзиторна гінекомастія як фізіологічне явленіенаблюдается у 40-90% хлопчиків в процесі пубертатного развітія.Сведенія про поширеність пубертатної гінекомастії дуже варіабельниіз різний підхід фахівців: не завжди враховується мінімальний, ледь вловиме збільшення молочних залоз у хлопчиків. У більшостівипадків при пубертатної гінекомастії збільшуються обидві залози, але можливо і одностороннє збільшення, причому асиметрія можетоказаться дуже вираженою.

До теперішнього часу причини виникнення пубертатної гінекомастііполностью не вивчені. Відомо, що на ранніх стадіях половогосозреванія продукція естрогенів зростає швидше, ніж тестостерону, викликаючи дисбаланс співвідношення естрогенів до андрогенів. Предполагаюттакже, що до цього призводить порушення балансу між ПРЛ, гонадотропінаміі статевими гормонами в період становлення статевої системи, а іменноувелічівается секреція ФСГ, підвищується ароматазная актівностьклеток Сертоли яєчка, а секреція ЛГ, стимулюючого гормонопоезтестостерона в клітинах Лейдіга, досягає рівня такого у зрелихмужчін тільки через два роки . Гістологічно це перш всегоізмененія інтерстиціальної тканини з незначною проліфераціеймолочних проток. Відомо, яка це психічна травма і істочнікбеспокойства для юнака: замість очікуваного змужніння в пубертатномперіоде несподівано настає фемінізація. Підліток стараетсяскрить збільшення молочних залоз від оточуючих, навіть від батьків, всіма способами уникає занять фізкультурою, соромиться ходітьна пляж, роздягатися при однолітків через острах стати мішеньюнасмешек. Зазвичай через 6-18 місяців зазначені гетеросексуальниеявленія зникають.

Пубертатна гінекомастія може бути сімейної. Однак батьки такіхмальчіков часто не пам`ятають про збільшення молочних залоз у себяво час статевого дозрівання, і, як правило, при зборі анамнезане вдається виявити сімейний характер гінекомастії. Большінствуюношей з невеликим збільшенням молочних залоз лікування не потрібно, доцільно дотримуватися вичікувальної тактики.

Пубертатного персистирующую гинекомастию слід віднести до патологіческімсостояніям. Після завершення пубертации зберігається увеліченіемолочних залоз, яке погано піддається консервативному леченіюі нерідко вимагає хірургічного втручання. Навряд чи можносогласіться з літературними даними про її поширеності -5-8 з 100 тис. Хлопчиків. Адже в даний час у 1/3 взрослихмужчін зустрічається гінекомастія, яка характеризується проліфераціейстроми і проток молочної залози. У зв`язку з наростанням отріцательноговліянія екологічних, патофармакологіческіх і інших фактороввероятность персистенції пубертатної гінекомастії в последнеевремя істотно зростає. Недостатня увага до цього сіндромуврачей і їх впевненість в оборотності процесу призводять до несвоевременномулеченію і розвитку молочних залоз до розмірів, які псіхологіческітяжело переносяться пацієнтами. Нерідко такі юнаки замикаютсяв свої переживання, стають малоконтактнимі. Відомі случаісуіцідальних спроб. Підлітки, які страждають персистуючої гинекомастией, наполегливо домагаються видалення дефекту, проте операція не приводитк маскування аномалії. Решта післяопераційні рубці нерідко надалі викликають нездорову цікавість сексуального партнера, почуття власної неповноцінності з подальшою псіхогеннойдепрессіей. Важливо підкреслити, що 20-60% випадків раку молочноїзалози у чоловіків розвивається на тлі гінекомастії. У подростковс персистенцією гінекомастії завжди спостерігаються відхилення половогоразвітія, можна виділити чотири клініко-патогенетичних варіанти: нормопубертатная, гіпопубертатная, гіперпубертатная, фемінінопубертатнаягінекомастія (Луценко, 1991).

Нормопубертатний варіант характеризується нормальним морфотипом (розмір плечового пояса більше, ніж тазового), індекс маси тіла нормі, пубертатне збільшення тестикул проявляється раніше, чемполового члена, зростання яєчок відбувається відповідно возрасту.Вспомнім вікову динаміку розвитку яєчок у практично здоровихліц: до 15 років відбувається фаза помірного початкового росту тестикул-до 16 років - фаза прискорення їх зростання, після 16 років - фаза затуханія.Развітіе статевого члена йде не синхронно з прискоренням зростання гонад, а послідовно, тобто слідом за зростанням яєчок. При нормопубертатномваріанте гінекомастії ця послідовність зберігається. Уровеньв крові тестостерону і ЛГ без відхилень від норми-підвищений вміст крові естрадіолу (Е2) і ФСГ. Підвищений рівень Е2 у таких больнихобусловлен вродженої гіперактивністю на периферії ферменту ароматази, що переводить тестостерон в Е2. У таких хлопчиків створюється допубертатнаягіперестрогенізація на тлі нормальної вироблення тестостерону.

Гіпопубертатний варіант спостерігається у підлітків з інфантільнимілі навіть євнухоїдний фенотипом, зниженою масою тіла, задержкойразвітія тестикул і статевого члена, які нерідко починають увелічіватьсятолько в пізньому пубертатному періоді. У таких підлітків сніженуровень в крові тестостерону, підвищений рівень ЛГ- соотношеніеФСГ / ЛГ і Т / Е2 знижено.

Гіперпролактинемічні (гіперпубертатний) варіант можна заподозрітьу низькорослих юнаків з маскулінних типом складання і ізбиточноймассой тіла. У таких юнаків передчасно (на 1-2 роки раніше) формуються статевий член і тестікули. Секреція тестостерону сформіровавшімісягонадамі починається раніше, ніж в нормі. Гормональне обследованіепозволяет виявити помірну гіперпролактинемію, яка і єосновним патогенетичним ланкою персистенції гінекомастії.

Фемінінний варіант гінекомастії в останні роки встречаетсяособенно часто. При цьому у юнаків з`являються гіноідний тип статури, глютеофеморальним тип ожиріння різного ступеня вираженості, уменьшеніеразмеров яєчок і статевого члена. Фаза початкового росту тестикулах них відсутня повністю, фаза прискорення зростання згладжена, ик кінця статевого розвитку нерідко окружність яєчка составляетоколо 50% від належної. При цьому різко знижується реалізація їх гормональногодействія: малий приріст статевого члена. Крім широкого таза можновиявіть і інші ознаки фемінізації: жіночий тип супинации передпліч, оволосіння чола, потилиці, топографії підшкірно-жирової тканини. Обичноеті ознаки яскраво проявляються до 16 років і, як правило, сохраняютсяв зрілому віці. В основі патогенезу такого варіанту гінекомастіілежіт поразки центральної ланки регуляції системи репродукції, що супроводжується зниженням продукції гонадотропних і статевих гормонів.

Таким чином, персистенція пубертатної гінекомастії може битьобусловлена або гиперсекрецией естрогенів, або зниженням уровнятестостерона, або гіперпролактинемією, або дефіцитом гонадотропінові вдруге - андрогенів. Хоча гінекомастія є прізнакомфемінізаціі організму, вона може протікати з неоднорідними ізмененіяміразвітія чоловічої статевої сфери. Ці зміни можуть бути уповільненими, прискореними, нормальними.

лікування

Зазвичай підліткам при вираженій пубертатної гінекомастії назначаютлеченіе бромокриптином або його аналогами. Ясно, що агоністи дофамінададут позитивний ефект тільки при гіперпролактінеміческомваріанте пубертатної гінекомастіі- терапевтична корекція гормональнихнарушеній, перерахованих вище, повинна будуватися діфференцірованно.Прі нормопубертатном варіанті треба знижувати інтенсивність процессовароматізаціі андрогенів і зменшити синтез Е2. Тіамін бромід інгібіруетароматазу. Показано лікування вітаміном В1 по 1 мл внутрімишечночерез день, курс - 20 ін`єкцій. Його добре поєднувати з внутрімишечнимвведеніем аевита по 1 мл через день - всього 20 ін`єкцій (аевіт- стимулятор секреції андрогенів). Через 2 місяці лікування рекомендуетсяповторіть - всього проводять 3 курсу. Застосовують антіестрогенниепрепарати: кломифенцитрат по 50-100 мг на добу (в зависимостиот маси тіла), курс - 10 днів-всього 3 курсу з проміжками 1-3месяца. Використовують як антиєстрогена тамоксифен (зітазоніум), який має здатність конкурентно зв`язуватися з естрогеннимірецепторамі в молочних залозах, тим самим блокуючи дію Е2-доза препарату 10-30 мг на добу, тривалість лікування 4-6 місяців. Як вважає багато авторів, інші препарати, що застосовуються з антіестрогеннойцелью (даназол, дигідротестостерон, тестолактон), мають більше, ніж тамоксифен, побічних ефектів.

При гіпопубертатном варіанті необхідно посилювати продукцію тестостерона.Ето досягається застосуванням стероїдних анаболічних гормоновв поєднанні з галідором по 0,1 на ніч протягом 45 днів. Галідорінгібірует серотонін, в тому числі в гіпоталамусі, і усіліваетдействіе андрогенів. Курс лікування слід 3 рази повторювати через2 місяці. Останнім часом для лікування гіпопубертатной гінекомастіісталі застосовувати препарати цинку сульфату по 30-90 мг в суткі.Препарат не тільки стимулює ендогенну секрецію андрогенів, а й активує їх трансформацію в 5 - (- дигідротестостерон.

При гіперпубертатном варіанті треба пригнічувати утворення ПРЛ.Открито властивість вітаміну В6 підвищувати активність рецепторів дофаміна, посилювати дію ендогенного дофаміну, тим самим знижувати уровеньПРЛ. Курс лікування вітаміном В6 проводять по 20 ін`єкцій через день-через 2 місяці ін`єкції повторюють - всього 3 курсу. Показаний електрофорезтрансорбітально з ГОМК - 12-15 процедур (ГОМК теж знижує секреціюПРЛ). В подальшому при недостатній ефективності лікування і високий показниках рівня ПРЛ в крові необхідно призначати бромокріптінпод контролем рівня в крові ПРЛ.

При фемінінопубертатном варіанті мета лікування - збільшити секреціюендогенних гонадотропінів. Це досягається впливом на гіпоталамо-гіпофізарнийкомплекс: амінокислотами (глютамінова, пірацетам, гліцин і т.д.), Поліпшенням церебрального кровообігу (актовегін, інстенон, кавінтон), призначенням макроергів, вітамінів (АТФ, В6 по 20 ін`екційна курс), фізіотерапевтичним впливом ( електрофорез з йодістимкаліем трансорбітальний, битемпоральная индуктотермия). Назначаетсясубкалорійная дієта (через периферичного стероидогенеза, которийв ще більшою мірою гальмує секрецію гонадотропінів, без сніженіямасси тіла неможливо домогтися значного поліпшення состояніяему зменшення розміру молочних залоз).

Досвід показує, що найкращий ефект лікування спостерігається прінормопубертатном варіанті, найгірший - при гіпопубертатном. Крімтого, ефективність зростає, якщо лікування починають до 15-річного віку. Виражена гінекомастія слабо піддається консерватівномулеченію, про що доводиться відразу попереджати юнаків і їх родітелейі психологічно готувати до необхідності оперативного вмешательства.Следует відзначити, що часто після оперативного лікування остаютсягрубие, яскраві келоїдні рубці. Вони спотворюють шкіру груднойклеткі, що ще більше посилює депресію у юнаків. Поетомудля уникнення цього небажаного наслідку хвороби необхідно екстірпаціюмолочних залоз проводити через розрізи, зроблені впритул до ареолярномукружку або в пахвовій області. Рубці в першому випадку биваюттонкімі, ніжними, а в другому непомітними.

Інволютивних гінекомастія також зустрічається часто, однак істіннаяее поширеність не вивчена. Стареча гінекомастія встречаетсячаще у огрядних людей похилого чоловіків за рахунок периферичного стероідогенезаестрогенов з надниркових фракцій андрогенів в жировій ткані.Етому сприяє вікове зниження гормональної функції яічек.Прежде ніж ставити діагноз "стареча гінекомастія", Необходімоісключіть гинекомастию іншої етіології у літньої людини (пухлинна, паранеопластіческая, ятрогенна і т.д.). При лікуванні інволютівнойгінекомастіі виправдана вичікувальна тактика, яка повинна сочетатьсяс активним диференційно-діагностичним пошуком, в першу очередьопухолевой, паранеопластіческой або ятрогенної її причини.

Гінекомастія при ендокринних захворюваннях

Пролактинома (як макро-, так і мікроаденома гіпофіза) можетпроявляться не тільки персистуючої лакторея, але і развітіемгінекомастіі, а тривало існуюча продукція ПРЛ опухольюгіпофіза, притому у великих кількостях (гіперпролактинемія 2000мЕД / л і більше), призводить зазвичай до гіперпролактинемічні гіпогонадізму.Високая гиперпролактинемия викликає порушення виділення гонадотропінів, знижує стероидогенез в яєчках, пригнічує сперматогенез. Як наслідок, знижується лібідо і потенція. У молодих недостатньо развіваютсявторічние статеві ознаки. Крім того, у чоловіків з`являється астенія, знижується м`язова сила, виникає безпліддя. У ряді випадків гінекомастіясопровождается вираженою галактореей. Це в ще більшій степеніугнетает пацієнтів психічно, призводить до депресії. Аденома гіпофізаможет викликати звуження полів зору, зміни на очному дні, неврологічні симптоми. У разі макроаденоми гіпофіза в постановкедіагноза допомагає краніографія- при мікроаденоме гіпофіза следуетпроізводіть МРТ черепа. Радикальне лікування пухлини гіпофіза -медикаментозне (бромокриптин) або аденомектомія - наводить кобратному розвитку гінекомастії аж до повного зникнення.

Гінекомастія може виникати не тільки при пролактинома, але ІПРІ інших аденомах гіпофіза: акромегалії, хвороби Іценко - Кушінгаі навіть при гормонально неактивних аденомах. По-перше, внутрічерепнаягіпертензія будь-якого генезу сприяє гіперсекреції ПРЛ, по-друге, при кортікотропінома наднирники секретують в надлишку стероідниегормони, порушуючи баланс естрогенів і андрогенів в організмі.

Таким чином, необхідно виключати пухлини гіпофіза в случаенеясной причини гінекомастії і перш за все виробляти больномукраніографію в бічній проекції.

Гінекомастія при гіпоталамічних порушеннях обумовлена дізрегуляціейаденогіпофіза, зокрема продукції ПРЛ, ЛГ, ФСГ. У подростковомвозрасте особливо часто це буває при пубертатно-юнацькому діспітуітарізм (гіпоталамічний пубертатний синдром), причому справжня гінекомастіяв цих випадках супроводжується помилковою.

При гіпертиреозі у дітей іноді спостерігається гінекомастія. Онаможет бути маніфестацією тиреотоксикозу у чоловіка. Гормони щитовидноїзалози, активізуючи стероидогенез, призводять до зростання уровнятестостерона і естрадіолу в крові. В результаті посилюються періферіческіееффекти естрогенів, а саме стимуляція утворення в печінці глобуліну, що зв`язує статеві стероїди, тобто у чоловіків тестостерон, іпроліферація епітелію молочних залоз. Лікування тіреотоксікозаозначает і лікування гінекомастії.

Гіпотиреоз також може супроводжуватися гинекомастией, що отмеченодавно. Це обумовлено гиперстимуляцией пролактотрофов гіпофізапод впливомнадлишкової освіти тиролиберина, що характернодля первинного гіпотиреозу. Корекція гіпотиреозу призводить до обратномуразвітію гінекомастії.

Первинний гіпогонадизм нерідко призводить до гінекомастії. Частоона виявляється у хворих на крипторхізм, анорхізму, а такжепосле травм яєчок, коли порушується сперматогенез, синтез тестостерону, приєднуються аутоімунні процеси в самому яєчку, що ведедо його повної атрофії. Невдале хірургічне зведення яічкапрі крипторхізмі може дати аналогічні наслідки. Заместітельнаягормональная терапія андрогенами є методом лікування та гінекомастія подібних випадках. Існує думка, що при вторинному гіпогонадізменікогда не спостерігається гінекомастія.

Гінекомастія при генетичних захворюваннях

При персистуючої пубертатної гінекомастії насамперед необходімоісключіть її генетичний механізм. Гінекомастія, як правило, спостерігається при синдромі Клайнфелтера. При цьому можливий одностороннійпроцесс. Захворювання обумовлене патологічним набором половиххромосом: присутністю зайвої Х-хромосоми в клітинах. У больнихповишается периферична чутливість до естрогенів. Дополнітельнимфактором, що підсилює розвиток гінекомастії при синдромі Клайнфелтера, є гіперпролактинемія, наявність якої у таких хворих доказалів останні роки багато авторів. Статеве дозрівання хронологіческіначінается в нормальний термін, однак пубертатний період затягівается.Больние високого зросту і неправильного статури - нижній сегменттела превалює над верхнім. Нерідко вони набувають тіпічниеевнухоідние пропорції тіла. Помітно порушення розвитку яєчок: обсяг їх зменшений, консистенція щільна, а не тугоеластіческая.Нередко гінекомастія стає симптомом, який дозволяє заподозрітьхромосомную аномалію. Існує правило: при гінекомастії у больногонеобходімо перевіряти статевої хроматин, по можливості - хромосомнийнабор. При синдромі Клайнфелтера показано хірургічне леченіегінекомастіі, оскільки при цьому велика небезпека малігнізаціімолочной залози, особливо при вузловому процесі.

Виражена гінекомастія спостерігається при синдромі Рейфенштейна.Ето сімейне захворювання з чоловічим каріотипом характерізуетсядефектом 17-редуктази, внаслідок чого збільшується продукціяестрогенов. Вже до початку статевого дозрівання з`являється гінекомастія.В процесі пубертации немає тенденції до її зворотному розвитку, навпаки, молочні залози поступово збільшуються. Є гіпоплазія наружнихполових органів, а нерідко і гіпоспадія. Хворі потребують заместітельномлеченіі андрогенами в адекватних індивідуальних дозах.

Синдром тестикулярной фемінізації (вроджена парциальная нечувствітельностьк андрогенів) розвивається у осіб, що мають генетично чоловіча стать, але жіночий фенотип. Насінники у них розташовуються зазвичай в брюшнойполості або пахових каналах. Сперматогенні елементи в них недоразвітиі заміщені сполучною тканиною. У період пубертации яєчка усіліваютсекрецію естрогенів, а в багатьох випадках і андрогенів. Последнеепріводіт до вираженої вірилізації, гіпертрофії клітора і мужскомутелосложенію. Надлишкова продукція естрогенів сприяє формірованіюгінекомастіі III або IV ступеня. Такі хворі зазвичай мають женскійпаспортний підлогу. Лікування гінекомастії у них не потрібно.

При істинному гермафродитизме гінекомастія є характернимсімптомом. Загальний вигляд хворих визначається головним чином впубертатний період в залежності від більшої активності мужскойілі жіночої гонади. Тоді ж, як правило, відбувається зростання молочнихжелез. Вибір підлоги залежить від великих можливостей до соціальнойадаптаціі.

Вроджена дисфункція кори надниркових залоз у хлопчиків також можетсопровождаться гинекомастией.

Гінекомастія при неврологічних захворювання

Нерідко збільшення молочних залоз у чоловіків спостерігається послечерепно-мозкових травм, психотравм, при паркінсонізмі, сирингомиелии, епілепсії, менінгоенцефаліті, хвороби Фрідрайха і ін.

Гінекомастія при неендокрінних захворюваннях

Особливо часто така гінекомастія зустрічається в фазі восстановленіяпосле виснаження, при патології печінки або нирок. У печінки проісходітметаболізм стероїдних гормонів і екскреція метаболітів в желчь.Гінекомастія розвивається при гепатитах, цирозах печінки, особенночасто - алкогольному її ураженні, супроводжується симптомами гіпогонадізмаі фемінізації (імпотенція, гіпотрофія яєчок, фемінізація внешнегообліка). Порушується метаболізм андрогенів в печінці і ускоряетсяіх Транформація в естрогени. Її можуть посилювати лекарственниепрепарати, які призначаються хворим (верошпирон, антивірусні та інші) .Разом з тим існують хвороби з ураженням печінки і половихжелез, які не супроводжуються гинекомастией (наприклад, гемохроматоз, амілоїдоз), що пояснюється особливостями метаболізму половихстероідов, що відрізняється від такого при цирозі печінки. У пацієнтів, які страждають захворюваннями печінки, активне лікування гінекомастіілекарствамі має бути гранично обережним, щоб не повредітьфункціі цього органу.

Протеолітичні ферменти нирок руйнують молекули білкових гормонів- ПРЛ, гонадотропінів. При хронічній нирковій недостатності метаболізм ПРЛ і гонадотропіновнарушается, сповільнюється їх екскреція і може проявитися гиперпролактинемия, гіперестрогенемія і, отже, гінекомастія. Можливо сочетаніеподобной гінекомастії з ятрогенной, якщо для лікування хронічної ниркової недостатності іспользуютсяпрепарати, що володіють властивістю викликати гінекомастію, - клофелін, раувольфия і т.д. При хворобах нирок відома діалізних гінекомастія.Она розвивається у хворих ХНН в перші тижні або місяці послепрімененія хронічного діалізу і поступово регресує. Вместес тим приблизно в 8-15% випадків діалізних гінекомастія рецідівірует.Маммографіческое обстеження показує, що у таких больнихсохраняются умови для рецидиву гінекомастії. Існує думка щодо печінкового генезу діалізної гінекомастії, оскільки у багатьох хворих виявляють HBV-інфекцію.

Лікувальна тактика при нирковій, як і печінкової гінекомастії, повинна бути вичікувальної, оскільки всі препарати, существующіедля лікування гінекомастії (андрогени, антіестрогени, інгібіторисекреціі ПРЛ і ін.) Можуть погіршити патологічний процес в пораженнихорганах.

Нерідко гінекомастія розвивається при хронічних простатітахлюбой етіології, що обумовлено виникає при цьому гіперпродукціейестрогенов клітинами Сертолі тестикул, а також відносної гіперестрогеніейв зв`язку з порушенням через запалення простати синтезу з тестостеронаболее активного андрогену - дигидротестостерона. Лікування етойформи гінекомастії полягає в ліквідації запального процессаі усунення причин, що викликали його.

Гінекомастія при пухлини молочної залози

Процес, як правило, односторонній- лише в 7-12,5% випадків опухоліобразуются відразу з обох сторін. Пухлинний вузол зазвичай імеетнеправільную форму з тяжистую від периферії до соску- сосок втягнутий, деформований, пухлина щільна, спаяна з навколишніми тканинами, ееграніци нечіткі. Підозрілими ознаками є кровяністоеотделяемое з соска, виразки, несубареолярний ексцентріческійрост пухлинної тканини і, безумовно, регіонарна лімфоаденопатія.В діагностиці пухлини молочної залози у чоловіків велике значеніепріобретают мамографія і біопсія пухлини. Рентгенологіческіеданние аналогічні таким у жінок. Для діагностики в случаяхзатрудненія повинні використовуватися ультразвукове дослідження, комп`ютерна томографія. Принципове питання не тільки про своевременномраспознаваніі пухлини, а й про радикальне хірургічному леченііпрі такому вигляді гінекомастії. До теперішнього часу немає едіногомненія про взаємини між гинекомастией і раком молочноїзалози у чоловіків, хоча встановлена частота виникнення злокачественнихопухолей на тлі гінекомастії: 3,9-17% і навіть в 60% випадків, поданим різних авторів. Вивчено, що при злоякісної трансформацііклеток молочної залози активуються гени, що знаходяться під непосредственнимвоздействіем ПРЛ і глюкокортикоїдів, особливе значення надають гену (-казеіна.

Гінекомастія як паранеопластический синдром зазвичай двусторонняя.Нередко вона стає першим і довгий час єдиним сімптомомразвівающейся злоякісної пухлини будь-якого органу (особенночасто раку легенів, шлунку, підшлункової залози, нирки, яйця) .При цьому збільшення молочних залоз викликається ектопічної секреціейопухолью естрогенів або гонадотропінів. Гепатоми можуть індуціроватьповишенную активність ароматаз, що призводить до збільшення превращеніяандрогенов в естрогени. При тестікулярних пухлинах найбільш частиммеханізмом розвитку гінекомастії є збільшення продукцііхоріоніческого гонадотропіну зародкових-клітинними опухолямі.Подобно ЛГ, хоріонічний гонадотропін збільшує продукцію естрадіолаяічкамі. При пухлини з клітин Сертолі яєчок підвищується ароматазнаяактівность, що призводить до високої гіперестрогенеміі. Андрогенпродуцірующаяопухоль клітин Лейдіга (лейдігома) може також секретировать естрогенинепосредственно і ініціювати проліферацію епітелію протоковмолочних залоз. Якщо гінекомастія розвивається у літньої людини, у лікаря повинна бути онкологічна настороженість. Необходімовесті діагностичний пошук первинної локалізації пухлини, в цьому числі рентгенологічне, сонографічне, гормональне обследованіе.После видалення пухлини все прояви фемінізації зникають, утому числі гінекомастія.

Гінекомастія зустрічається не тільки при злоякісних, але ІПРІ доброякісних пухлинах. Наприклад, фемінізірующіе опухолікори наднирників або яєчок можуть бути причиною гінекомастії будь-якому віці. Їх розміри у різних пацієнтів варіюють, прицьому рівень в крові гонадотропінів знижується, а естрадіолу підвищується.

Ятрогенна гінекомастія.

Частою причиною гінекомастії у дорослого чоловіка є прімененіелекарственних препаратів. В першу чергу гинекомастию визиваютестрогени, а також інші гормональні препарати: андрогени (способниароматізіроваться), антіандрогени (флутамид, ципротерон), спіронолактон, стероїдні анаболіки, глюкокортикоїди, гонадотропіни. Так, при лікуванні крипторхізму хорионическим гонадотропином іноді появляетсяпреходящая гінекомастія. При замісній гормонотерапії гіпогонадізматестостероном, особливо на початку лікування, вона також може вознікнуть.Еслі при використанні для лікування препаратів естрогенів у мужчінивознікает гінекомастія, це вважають наслідком інтоксикації естрогенамі.Гінекомастія може з`явитися після тривалого прийому препаратовтестостерона, який у великих дозах і при тривалому прімененііоказивает виражене гепатотоксическое дія. Таке побочноедействіе серцевихглікозидів через наявність в їх молекулі стероідногокольца давно відомо. Багато препаратів опосередковано стімуліруютсінтез статевих стероїдів або є їх додатковим істочнікомі тим самим порушують функцію гонад: антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедепін), циклоспорин А, протитуберкульозні засоби, протівоопухолевиепрепарати (вінкристин, миелосан і інші), інгібітори АПФ, теофілін, деякі вітаміни, (- адреноблокатори (метилдопа), центральниесімпатолітікі (раувольфия, клофелін), блокатори дофаміну (метоклопрамід, фенотіазини), транквілізатори, антидепресанти, нейролептики, інгібітори МАО, наркотичні речовини, деякі антибіотики (фузидин) і окремі препарати (аміодарон, кетоконазол, циметидин, метронідазол, суліндак , омепразол).

В цілому будь-який лікарський засіб здатний викликати гінекомастію.Большінство названих препаратів може порушувати тестикулярного, еректильну, копулятівную функції. Лікарська гінекомастіячаще всього оборотна і має зворотний розвиток при отменепрепарата. Однак це можливо лише до певного крітіческогомомента персистенції гінекомастії (тривалість близько року), послекоторой в тканини залози встигають розвинутися незворотні фіброзниеізмененія, рефрактерні до лікувальних впливів. Не завжди імеетсявозможность скасування ліки і заміни його іншим. Прикладом могутслужіть серцеві глікозиди. В цьому випадку гінекомастія в процесселеченія прогресує. Припускаючи лікарський генез гінекомастії, необхідно виключати її інші різновиди.

Гінекомастія при наркоманії

Зловживання наркотиками, особливо опіатами, призводить до развітіюгінекомастіі. Це обумовлено наступними причинами:

• більшість наркотичних речовин стимулює секрецію ПРЛ;
• наркотики погіршують функцію печінки, в результаті метаболізмстероідних гормонів порушується;
• наркотики і алкоголь змінюють стероидогенез в статевих залозах, зменшуючи продукцію тестостерону та посилюючи синтез естрогенів.

Рідкісні причини гінекомастії

Можливий розвиток гінекомастії у відповідь на травму грудної клітини, опіки, хірургічну агресію. Впливає стрессорная гиперпролактинемия, але при цьому частіше виникає лакторея без збільшення молочних желез.Ізвестни випадки збільшення молочних залоз у чоловіків, развівшіесяпосле багаторазових переливань крові молодих жінок.

Описана гінекомастія при тривалому голодуванні: вважають, що недоїдання веде до аліментарний ураження печінки, а такжегормональной дисфункції в організмі.

Якщо немає сімейної схильності і не можна встановити ниодного з відомих причин, захворювання називають ідіопатіческойгінекомастіей.

Таким чином, гінекомастія зустрічається при дуже багатьох ендокріннихі неендокрінних захворюваннях, і лікування її має бути направленона усунення причини гіперестогенеміі. Загальним принципом медікаментознойтерапіі гінекомастії є зниження вмісту в організмеестрогенов (але не підвищення рівня андрогенів!). Лікар допускаетошібку, якщо застосовує парлодел без урахування причини гінекомастії.