Акушерство і гінекологія - - медична енциклопедія

Відео: Акушерство

Понятіе ендокринне безпліддя об`єднує всі ті форми, які пов`язані з нарушеніемпроцессов овуляції, обумовлених патологічними ізмененіямігіпоталамо-гіпофіз-яєчники і надниркової систем.
Діагноз ендокринного безпліддя ставиться після виключення анатоміческіхізмененій органів малого таза за допомогою гістеросальпінгографії ендоскопічного обстеження (лапаро- і гістероскопії), пріположітельной пробі на біологічну сумісність сперми і шеечно-влагаліщногосекрета. Чоловічий фактор безпліддя повинен бути виключений, по даннимклініческого і лабораторного обстеження (спермограма, МАР-тест).
Ендокринне безпліддя може бути обумовлено порушенням функцііяічніков за типом неповноцінною лютеїнової фази (НЛФ) або ановуляціі.НЛФ найбільш часто діагностується при регулярному ритмі менструаційі олігоменореї, в той час як ановуляція характерна для дісфункціональнихматочних кровотеч, олігоменореї і аменореї (за ісключеніемматочной форми).
Діагноз ановуляції може бути поставлений на підставі даннихтестов функціональної діагностики: монофазная базальна температура, цервікальне число менше 10 балів, зміст прогестрона в плазмекрові менше 15 пмоль / л, відсутність секреторної трансформації ендометрія.Однако різні клінічні форми ановуляції можливо виделітьтолько на підставі даних гормонального обстеження. Найбільш важливий в цьому відношенні є визначення рівня пролактину (ПРЛ), що дозволяє охарактеризувати дві великі групи хворих: з гіперпролактинемією і нормопролактінеміей.
гиперпролактинемия займає провідне місце в структуреендокрінного безпліддя у жінок, складаючи 40%. При полученіірезультатов, що вказують на підвищення концентрації ПРЛ більш 500мМе / л, гормональний аналіз необхідно повторити: при аменореї - НЕ ранеечем через 2 тижні, а у пацієнток зі збереженим ритмом менструаційі олигоменореей - на 5 - 7-й день наступного менструального цікла.Повторное отримання результатів , що вказують на підвищення уровняПРЛ, служить підставою для постановки діагнозу гіперпролактинемії.
Беручи до уваги, що у частини пацієнток з безпліддям хроніческаяановуляція при гіперпролактинемії поєднується з гіпотиреозом, определяютуровні ТТГ, Т3, Т4 в плазмі крові.
У пацієнток з підвищеним рівнем ПРЛ в плазмі крові і нормальнойфункціей щитовидної залози подальше обстеження включає всебе краніограмми, дослідження очного дна і полів зору набіло і кольорову мітки, консультацію нейрохірурга. Фармакологіческіепроби з ТРГ і МК проводять з метою диференціальної діагностікімежду функціональної і органічної гіперпролактинемією. У зв`язкуз тим, що комп`ютерна томографія або магнітно-ядерний резонансявляются в більшості випадків малодоступними і дорогостоящіміметодамі дослідження, проводити їх слід за показаннями пріподозреніі на мікропролактіному гіпофіза (відсутність патологіческіхізмененій на краниограмме у пацієнток з негативною або слабойответной реакцією ПРЛ в пробі з МК). У структурі всіх гіперпролактіновихсостояній частота органічної гіперпролактинемії становить около60% (мікро- і макропролактіноми гіпофіза). Функціональна гіперпролактінеміявстречается у 40% хворих. Клінічними проявами органіческойгіперпролактінеміі є: порушення менструального циклу потіпу аменореї (74%), галакторея (80%) і хронічна ановуляціяна тлі гіпоестрогенії (94%). При функціональної гіперпролактінемііпреобладают пацієнтки з олигоменореей (61%) і регулярним рітмомменструацій (38%).
У клінічній практиці в даний час визнаються три путілеченія пацієнток з органічної гіперпролактинемією: хірургіческійс інтракраніальним або трансфеноїдальна доступом до гіпофізу, променева терапія і консервативні методи із застосуванням дофамін (ТАК) - і серотонінергічних препаратів. Досвід застосування хірургіческіхі променевих методів лікування органічної гіперпролактинемії показав, що нерідко їх використання призводить до гіпопітуатарізму без восстановленіяу частини хворих менструальної і репродуктивної функції. Поетомушірокое впровадження в клінічну практику препаратів агоністовдофаміна останнім часом практично вирішило проблему терапіігіперпролактінових станів і стало своєрідною альтернатівойхірургіческому лікуванню. Бромергокріптін (парлодел, бромергон, норпролак) є найбільш поширеним препаратом з дофамінергіческімдействіем. В основі дії препарату лежить його здатність стімуліроватьрецептори ТАК і знижувати рівень ПРЛ. Крім того, показана способностьбромкріптіна безпосередньо впливати на опухолевиеклеткі гіпофіза.
Режим прийому парлодела залежить від генезу гіперпролактинемії (функціональна або органічна), а при органічної гіперпролактінемііот виду патології (мікро-або макропролактиномами гіпофіза). Срокінормалізаціі рівня ПРЛ, частота відновлення овуляції (80%) і настання вагітності (72%) також залежать від виду гіперпролактинемії.
Основним етапом гормонального обстеження хворих з ановуляціейі нормопролактінеміей є визначення рівнів ЛГ, ФСГі Е2 в плазмі крові і проведення прогестеронових проби. Сравнітельнаяоценка отриманих результатів у пацієнток з нормопролактінеміейпозволяет виділити 4 клінічні форми:
- гіпоталамо-гіпофізарну дисфункцію;
- гіпоталамо-гіпофізарну недостатність;
- яїчниковую недостатність;
- полікістозних яєчники (ПКЯ).
Гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція характеризується: положітельнойпрогестероновой пробою при нормальних або злегка знижених базальнихпоказателях секреції ЛГ і ФСГ. Основним клінічним проявленіемзаболеванія є порушення менструального циклу за типом оліго-і вторинної аменореї. Практично у кожної другої пацієнтки нарушеніеменструального циклу виникає після вагітностей, закончівшіхсяродамі, мимовільними викиднями або абортами. Приблизно 30% випадків порушення менструальної функції пов`язують з разлічниміперенесеннимі інфекційними захворюваннями, травмами, інтоксікаціямі.В патогенезі захворювання лежить дисфункція гіпоталамічних і екстрагіпоталаміческіхструктур головного мозку, що формує клінічні симптоми (нарушеніежірового, вуглеводного і ліпідного обміну, головні болі, запаморочення, набряки, емоційна лабільність, патологічний ріст волосся Натела), об`єднані під терміном нейрообменно-ендокринний сіндром.На краниограмме виявляються зміни кісток склепіння черепа: гіперостозвнутренней пластинки, посилення судинного малюнка, гіперпневматізаціяпазух основної кістки.
Лікування хворих з ановуляцією і нейрообменно-ендокринними нарушеніяміначінают з нормалізації обмінних порушень: зниження маси тіла тлі низькокалорійної дієти і дозованого фізичного нагрузкідо масо-ростового індексу менше 30, а також проведення медікаментознойтерапіі, що включає в себе призначення діуретиків (верошпирон у дозі 25 мг
3 рази на добу протягом 2 - 3 міс), при субклінічній формедіабета - адебіта (в дозі 100 - 150 мг на добу протягом 30 -40 днів) або адипозин в ін`єкціях (в дозі 50 ОД в 2 мл 5% растворановокаіна внутрішньом`язово через день протягом
20 днів), регуляторів нейромедиаторного обміну (хлоракон по0,5 г 4 рази на день і дифенін по
1/2 - 1 таблетці 3 рази на день протягом 2 - 3 міс). Прімененіеуказанной терапії дозволяє відновити менструальний цикл у30% жінок. Надалі можливе призначення гестагенів в теченіе10 днів з будь-якого дня циклу або з 16-го по 25-й день індуцірованногоцікла: 1% розчин прогестерону в дозі 10 мг щодня, а такжетаблетірованние гестагени (дуфастон, ципротерон-ацетат) в дозе10 мг на добу в протягом 3-4 циклів. У пацієнток з ознаками гірсутізмаі гіперандрогенії бажано утриматися від призначення норстероидов (норетистерон, норколут) з огляду на те, що кінцевим продуктом метаболізмаетіх препаратів в організмі є андрогени.
В якості першого етапу лікування пацієнток з нормальною массойтела без нейрообменно-ендокринних порушень можливо назначеніекомбінірованних естроген-гестагенних препаратів (нон-овлон, Гравистат, силест, фемоден і ін.) З метою досягнення ребаунд-ефекту. Препаратипріменяют по 1 таблетці з 5-го по 25-й день індукованого гестагенаміцікла протягом 2 - 3 міс.
Механізм лікувальної дії синтетичних прогестинів обумовлені здібності надавати тимчасове гальмівний вплив насекрецію гонадотропних і яєчникових гормонів, що створює "відпочинок"гіпофіз-яєчники системі з наступною активацією її функцііпосле скасування препаратів. Найчастіше вагітність наступає В2 - 3-м циклах після припинення лікування у 10 - 15% хворих.
Кломіфенцітрат (клостилбегіт, кломид, перготайм, серофен) -аналог хлортіанізена, антиестроген, за хімічною структурою сходенс синтетичним естрогеном - діетилстильбестрол, але не обладаетестрогенним дією на органи-мішені (матка, піхва і молочниежелези). Зі збільшенням дози збільшується ефективність препарату, однак поряд з цим зростає кількість таких важких ускладнень, як гіперстимуляція яєчників і поява в них лютеїнової кіст.
Дозу препарату необхідно підбирати кожної хворої і в каждомцікле лікування індивідуально. Лікування слід починати з 5-го дняот початку чергової менструальноподібна реакції після прімененіягормонов (прогестероновая або циклічна гормональні проби).
У першому циклі лікування кломіфен призначають по 50 мг в суткіper os після їжі в один і той же час протягом 5 днів. У времяцікла лікування хвора повинна бути оглянута лікарем в дні, соответствующіеовуляціі, для визначення цервикального числа і по возможностіпроведенія УЗД моніторингу за дозріванням фолікула, контролемовуляціі і станом ендометрію з метою виявлення стімулірующегодействія кломифена. Огляд необхідний також у 2-й фазі менструальногоцікла (7 - 9-й день підйому базальної температури). При цьому обращаютвніманіе на розміри яєчників з метою виявлення їх можливого увеліченіяі появи лютеїнової кіст. Протягом циклу лікування необходімотщательное вимір базальної температури. Якщо температура остаетсяповишенной протягом 16 днів і більше, це слід расценіватькак ознака настання вагітності і уточнити діагноз з помощьюопределенія В - субодиниці ХГ в крові. До уточнення діагнозане слід призначати повторні курси кломіфену.
У другому циклі лікування вибір дози препарату визначається степеньюстімуляціі функції яєчників в першому циклі. Так, якщо доза 50 мг була достатньою для стимуляції функції яєчників у першому циклі викликала овуляцію, але вагітність не наступала, можна повторітьлеченіе в тій же дозі. Якщо в першому циклі лікування овуляцію визватьне вдалося, то в другому циклі доза кломіфену повинна бути увеліченадо 100 мг в день при тій же тривалості прийому препарату (5 днів) з 5-го дня циклу. При відсутності ефекту в другому циклі леченіядозу препарату збільшують в наступні цикли терапії до 150мг на добу, але не більше.
Ретельно підібрана доза кломіфену зазвичай дозволяє провестілеченіе без будь-яких ускладнень і побічних реакцій. Однак Удеяких хворих можуть з`являтися такі явища, як прілівижара, нудота, болі в печінці, зниження гостроти зору, усіленіевипаденія волосся на голові. Ці явища відносяться до токсіческомудействію препарату і свідчать про індивідуальну непереносімостікломіфена. При появі подібних симптомів лікування повинно битьпрекращено без повторення лікування цим препаратом в майбутньому.
При неефективності кломіфену можлива стимуляція овуляціігонадотропінамі.
Менотропін - людський менопаузальний гонадотропін (ЛМГ) - пергонал (Сєроно), хумегон (Органон), меногон (Ферринг), екстрагіруемийіз сечі жінок в період менопаузи поста, є гормональним речовиною, що містить ФСГ і ЛГ у співвідношенні 1: 1. У жінок ЛМГ стімуліруетрост і дозрівання фолікулів, викликає підвищення рівня естрогенів, сприяє проліферації ендометрія. Препарат призначений длявнутрімишечного введення. Дози ЛМГ підбираються індивідуально імогут змінюватися як для різних пацієнток, так і для однієї паціенткіна різних стадіях лікування. Для оцінки дозрівання фолікулів вответ на введення препарату необхідно проводити контроль за леченіемс допомогою ультразвукового сканування і визначення рівня Е2в плазмі крові.
Лікування ЛМГ починають з 2-го дня менструальноподібної реакції, викликаної гестагенами у добовій дозі 1 - 2 ампули препарата.Предварітельно до початку лікування на 2-й день циклу проводять УЗД, яке дозволяє виключити існуючі кістозні образованіяв яєчниках і оцінити стан ендометрію. Ін`єкції продолжаютдо збільшення рівня Е2 в плазмі крові до 1000 пкмоль / л, візуалізацііфоллікулов за даними УЗД (Д-20 мм), товщини ендометрія (10 мм), а також показниками цервікального числа понад 10 балів. Созреваніефоллікулов зазвичай триває протягом 10 - 12 днів. При отсутствііреакціі яєчників щоденна доза пергонала може бути увеліченадо 2 - 3 ампул, однак в цьому випадку зростає загроза вознікновеніясіндрома гіперстимуляціїяєчників.
Курс лікування ЛМГ завершується введенням овуляторної дози ЧХГ- лХГ 5000 - 10000 МО при достіженіідомінантним фолликулом діаметра не менше 18 мм і товщини ендометрія10 мм. Надалі призначають 3 підтримуючі дози ЧХГ: 1000- 1500 МО внутрішньом`язово з інтервалом в 3 - 4 дні до предполагаемогосрока менструації.
Для підтримуючої терапії на тлі лХГ можливе назначеніегестагенов: дуфастон 10 мг 3 рази на добу або прогестерон 2,5% - 1,0 внутрішньом`язово протягом 14 днів.
Поряд з використанням схем з "чистими гонадотропінами"застосовують комбіновані схеми лікування, які дозволяють снізітьне тільки сумарну дозу гонадотропінів в циклі стимуляції, ної вартість лікування. З 5-го по 9-й день циклу призначають кломіфенв дозі 100 мг на добу, на тлі якого на 9-й день циклу начінаютін`екціі ЛМГ в дозі 1 - 2 ампули щодня до досягнення прізнаковзрелості фолікулів. Надалі лікування проводиться по опісаннойранее схемою. Можливо також введення лХГ на тлі стимуляції овуляціікломіфеном без застосування ЛМГ для забезпечення овуляторного пікаЛГ. Овуляторная доза ЧХГ в даній схемі стимуляції, як правило, не перевищує 4500 - 5000 МО. У 2-у фазу циклу можливо назначеніеподдержівающіх доз препарату (по 1000 - 1500 МО внутрімишечнос інтервалом в 3 - 4 дні до передбачуваного терміну менструації).
Одним з наступних досягнень гінекологічної ендокрінологііявляется застосування при стимуляції овуляції і суперовуляції препаратовчістого фолікул-стимулюючого гормону (ФСГ) (метродин, Гонал- Ф (Сєроно), пурегон (Органон).
Найбільш ефективно призначення цих препаратів при леченіібесплодія у пацієнток з синдромом ПКЯ (СПКЯ) і в програмі екої ПЕ. Терапія починається з 75 МО на добу протягом 14 днів підконтролем рівнів Е2 і ультразвукового моніторингу. Ізмененіедози препарату залежить від характеру і ступеня дозрівання фоллікулов.Курс лікування завершується введенням 5000 - 10000 МО лХГ.
Полікістозних яєчники (ПКЯ). Діагностичними критеріями ПКЯявляются: хронічна ановуляція на тлі порушення менструальногоцікла за типом оліго- або аменореі- збільшення базального уровнясекреціі ЛГ і підвищення індексу ЛГ / ФСГ більш 2,0 помірне повишеніеуровня Т. Приблизно в 12% випадків ПКЯ поєднуються з гіперпролактінеміей.Подтвердіть діагноз ПКЯ допомагає лапароскопія з наступною біопсіейяічніков. При лапароскопії візуалізуються збільшені з обеіхсторон яєчники з потовщеною, гладкою, блискучою капсулою і вираженнимсосудістим малюнком, а також наявністю подкапсулярних і мелкіхкіст на розрізі. При морфологічному дослідженні біоптатів яічніковотмечают підвищення кількості прімордіальних, що зріють і атретіческіхфоллікулов, відсутність повноцінних жовтих тіл, склероз і утолщеніекапсули. Патологію ендометрія діагностують у переважної большінствабольних.
Лікування хворих з ПКЯ при нормопролактінеміі. Беручи до уваги, що ПКЯ найбільш часто виявляють у жінок з вираженими нейрообменно-ендокріннимінарушеніямі і надлишком маси тіла, гормональну терапію у данногоконтінгента хворих починають тільки після нормалізації маси тіла проведення медикаментозної терапії, спрямованої на коррекціюнейрообменно-ендокринних порушень.
Наступним етапом лікування в даній групі хворих є назначеніекомбінірованних естроген-гестагенних препаратів по 1 таблеткес 5-го по 25-й день циклу, переривчастими курсами по 2 - 3 міс зметою досягнення ребаунд-ефекту і зменшення індексу ЛГ / ФСГ.Препаратом вибору у пацієнток з ПКЯ є препарат Діані-35, що володіє антиандрогенними властивостями. У разі відсутності положітельнихрезультатов в плані відновлення репродуктивної функції від терапііпо типу ребаунд-ефекту показано проведення наступного етапу леченіяс допомогою прямих стимуляторів овуляції - кломіфену та ЛМГ, у больнихс ПКЯ і змішаною формою гіперандрогенії, яка визначається за результатамсуточного ритму секреції Т і К, а також дексаметазоновой проби , застосовують комбіновану терапію дексаметазоном і кломіфеном.
Ефективність лікування безпліддя тільки лікарськими препаратаміу пацієнток з ПКЯ складає в середньому 42% і залежить від длітельностібесплодія, ступеня гіперандрогенії та супутніх нейрообменно-ендокріннихнарушеній. При відсутності ефекту від гормональної терапії в планевосстановленія репродуктивної функції проводять лапароскопіческуюкліновідную резекцію або каутеризацію яєчників.
Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність характеризується: отріцательнойпрогестероновой пробою на тлі знижених нижче базального уровнясекреціі ЛГ, ФСГ і Е2, яка свідчить про зниження резервнихмеханізмов гіпоталамо-гіпофізарної системи. Основним клініческімпроявленіем захворювання є гіпогодотропная форма аменореї, причому частіше первинна. Серед етіологічних причин гіпогонадотропнойаменореі провідною є вроджена неповноцінність центрів гіпоталамо-гіпофізарнойобласті. При клінічному обстеженні звертає увагу той факт, що у третини пацієнток сімейний анамнез обтяжений порушенням менструальнойфункціі і безпліддям. При огляді виявляють гіпоплазію молочнихжелез, а також зовнішніх і внутрішніх статевих органів. На краніограмме- мале турецьке сідло. Вторинна аменорея у пацієнток з гіпоталамо-гіпофізарнойнедостаточностью, як правило, свідчить про наявність опухолігіпофіза. Після виключення органічних змін гіпоталамо-гіпофізарнойобласті на першому етапі лікування необхідно протягом
2 - 3 міс призначити замісну гормональну терапію: цікліческую- мікрофоллін в поєднанні з прогестероном або комбінірованниеестроген-гестагенні препарати з описаним раніше схемами. На второметапе лікування починають стимуляцію овуляції ЛМГ. Стимуляція овуляціігонадотропінамі проводиться так само, як і у пацієнток при гіпоталамо-гіпофізарнойдісфункціі за вказаною раніше схемою. Необхідно відзначити, щопри негативною прогестероновой пробі кломифен зважаючи на його нееффектівностідля стимуляції овуляції не застосовується.
У клінічній практиці показана можливість стимуляції овуляції відновлення репродуктивної функції при введенні релізинг гормонав пульсуючому режимі за допомогою приладу "цикломат".Препарат Вводиться внутрішньовенно через постійний катетер міні-насосомкаждие 90 хв. Такий режим введення препарату дозволяє імітіроватьестественний ціркадіанний ритм секреції релизинг-гормону, що, в свою чергу, нормалізує секрецію гонадотропних гормонів іфункцію яєчників. Частота стимуляції овуляції при застосуванні данногометода становить близько 70%, частота настання вагітності-62%. Однак з огляду на те, що результати терапії за допомогою "цикломату"можна порівняти з результатами лікування гонадотропінами, а стоімостьлеченія надзвичайно висока, метод не знайшов широкого прімененіяв клініці.
Яєчникова або гіпергонадотропний аменорея. Яєчникова аменореяобусловлена відсутністю або поразкою фолікулярного аппаратав кірковому шарі яєчника і характеризується негативною прогестероновойпробой на тлі значного підвищення рівня ЛГ і ФСГ і сніженіяуровня Е2 в плазмі крові. Частота гіпергонадотропной форми аменореісоставляет від 10 до 15%. Застосування традиційної гормонотерапііу даного контингенту хворих неефективно. Методом вибору являетсяпрограмма ЕКЗ з використанням донорської яйцеклітини.
НЛФ циклу - це порушення функції яєчників, характерізующеесягіпофункціей жовтого тіла і зниженням рівня прогестерону (П) в плазмі крові. НЛФ може бути діагностована при порушенні менструальногоцікла за типом олігоменореї і при регулярному ритмі менструацій.Прічінамі НЛФ можуть бути: гіперпролактинемія, гіперандрогенія, гіпотиреоз, хронічні запальні захворювання органів малоготаза, ендометріоз.
Діагноз НЛФ заснований на даних тестів функціональної діагностики: вкорочення 2-й фази циклу до менш 10 днів, зниження амплітудиколебаній базальної температури між 1 і 2-й фазою циклу менеечем на 0,5 градуса, зниження рівня прогестерону менше 15 пмоль / лв фазу розквіту жовтого тіла, неповноцінна фаза секреції в ендометрії, за даними патоморфологічного дослідження, проведеного на 4 6-й день підйому базальної температури. Найбільш точним діагностіческімпрізнаком НЛФ є не визначення рівня прогестерону в фазурасцвета жовтого тіла, а патоморфологічне дослідження ендометрію, яке дозволяє оцінити його рецепторні здібності.
Лікування починають з призначення естроген-гестагенних препаратовпо 1 таблетці в день з 5-го по 25-й день циклу протягом 2 - 3міс з метою досягнення ребаунд-ефекту. Виразність ребаунд-еффектаустанавлівают за даними ТФД і рівню П в плазмі крові в теченіе2 - 3 міс після відміни препарату. Можливо починати лікування потіпу замісної терапії чистими гестагенами в 2-у фазу цікла.Назначают 1% розчин прогестерону по 1 мл або оральні гестагеном дозі 10 мг на добу з 16-го по 25-й день циклу протягом 2 - 3 міс. Застосування зазначених методів лікування веде до відновлення репродуктівнойфункціі у 30% пацієнток з НЛФ. При відсутності ефекту від проведеніяуказанной терапії проводять стимуляцію овуляції кломіфену в течение3 - 5 циклів в дозі 50 - 150 мг на добу з 5-го по 9-й день ціклапо описаної раніше схемою, а при неефективності - кломіфеном іЧХГ. Кломифен призначають з 5-го по 9-й день циклу під контролемУЗІ-моніторингу зростання фолікулів, ЧХГ в дозі 4500 од вводять внутрімишечнопрі досягненні преовуляторного фолікула діаметром не менше 18мм і товщини ендометрію не менше 10 мм, в подальшому назначаютподдержівающіе дози 1000 - 1500 ОД ЧХГ з інтервалом в 3 - 4 днядо терміну передбачуваної менструації. Стимуляція овуляції ЛМГ такжевозможна, якщо інші методи терапії виявилися неефективні. Стімуляціюпроводят за схемою, описаною в розділі гіпоталамо-гіпофізарнаядісфункція під контролем УЗД-моніторингу за зростанням фоллікулові визначення рівня Е2 в плазмі крові. Попередньо на 2-й день циклу проводять УЗД з метою виключення кіст яєчників і патологііендометрія.
Якщо НЛФ обумовлена гіперпролактинемією, лікування проводяткак при функціональної гіперпролактинемії. При гіперандрогенії НЛФ починають терапію дексаметазоном в дозі 0,25 мг (1/2 таблетки) на добу з 1-го дня циклу в безперервному режимі не менше ніж 6 меспод контролем ТФД і даних базальної температури. Дозу дексаметазонав надалі коректують індивідуально в залежності від показателейДЕА-С, К і Т в плазмі крові і рівня 17 КС в сечі, які определяютна 5 - 7-й день кожного циклу лікування. При відсутності вагітності перші 2 циклу прийому препарату з 3-го циклу на тлі дексаметазонаназначают кломифен з 5-го по 9-й день циклу в добовій дозі 50 150 мг протягом 3 - 5 міс. При неефективності проведеної терапіівозможно на тлі дексаметазону застосування ЛМГ та ЧХГ.
На закінчення можна відзначити, що при правильно поставленномдіагнозе успіх поетапної диференційованої терапії ендокрінногобесплодія становить 60 - 70%, що є хорошим показателемвосстановленія репродуктивної функції у пацієнток з безпліддям.