Терапія-Хронічний бронхіт

URL

Хронічний бронхіт - дифузне запалення слизової оболонки і більш глибоких шарів бронхіальної стінки, що характеризується длітельнимпрогрессірующім плином з періодичними загостреннями.

Виділяють первинний хронічний бронхіт, що є самостоятельнимзаболеваніем, не пов`язаним з іншої бронхолегеневої патологією іліпораженіем інших органів, і вторинний хронічний бронхіт, развівающійсяна тлі захворювань легенів (туберкульоз, бронхоектатична хвороба) або інших систем (хронічна ниркова недостатність, недостаточностькровообращенія).

Відео: Жигалкин Олександр. Гострий хронічний бронхіт

У структурі захворювань органів дихання питома вага хроніческогобронхіта становить приблизно 3О%.
КЛАСИФІКАЦІЯ
· По етіології:
· Вірусний
· Бактеріальний
· мікоплазмові
· Бронхіт від впливу несприятливих фізичних і хіміотоксіческіхфакторов
· За характером запалення:
· Катаральний
· Гнійний
· Гнильний
· Геморагічний
· Фібринозний
· Змішаний бронхіт.
· В залежності від функціональних порушень
· Необструктивний
· Обструктивний.
· За наявністю ускладнень:
· Неускладнений
· Ускладнений:
· Емфіземою легенів
· Дифузним пневмосклерозом
· Хронічним легеневим серцем
· Дихальною недостатністю.
· За перебігом: фаза загострення, фаза ремісії.

Етіологія
Розвиток хронічного бронхіту визначається екзо і ендогенниміфакторамі.
· До екзогенних відносяться постійно впливають на слизову оболонку бронхів:
· Тютюновий дим
· Забруднення повітря (окис вуглецю, продукти неповного сгораніякаменного вугілля, природного газу, аміак, органічна і неорганіческаяпиль, кислоти),
· Несприятливі кліматичні чинники (вологий, холодний клімат).
· Ендогенними факторами є:
· Патологія носоглотки
· Порушення носового дихання
· Спадкова схильність (зокрема, порушення ферментнихсістем a1-антитрипсину)
· Розлад місцевого імунітету.

Інфекцію більшість дослідників вважають вторинним факторомв розвитку захворювання. Роль її проявляється на тлі неблагопріятноговоздействія на слизову бронхів екзогенних факторів в сочетанііс ендогенними, що створює умови, що сприяють інфіцірованію.В той же час інфекція (пневмокок, віруси, мікоплазми) являетсяглавной причиною загострення хвороби.

Роль алергії у виникненні хронічного бронхіту вивчена недостаточно.Однако відзначається наявність вазомоторних розладів верхніх дихательнихпутей, лікарської алергії, еозинофілії в периферичної кровіболее, ніж у 8О% хворих цим захворюванням.

ПАТОГЕНЕЗ
· При тривалому впливі екзогенних і при наявності ендогеннихетіологіческіх факторів виникає ряд патологічних процессовв бронхіальному дереві.
· Перш за все змінюються структурно-функціональні властивості слизовоїоболонки:
· Гіперплазія келихоподібних клітин
· Гіперсекреція слизу
· Метаплазия і атрофія епітелію
· Зниження вироблення імуноглобуліну A
· Набряк слизової оболонки
· Запалення слизової оболонки викликає:
· Рефлекторний спазм бронхів
· Порушення вироблення сурфактанта, що веде до зниження поверхностногонатяженія в стінках альвеол
· Результатом запального процесу є колапс дрібних бронхові облітерація бронхіол (пневмосклероз)
· Це призводить до незворотної бронхіальної обструкції, котораяхарактерізуется як:
· Поширене звуження бронхів
· Спостерігається більше року
· Що не піддається лікуванню бронхорасшіряющімі засобами, включаякортікостероіди.
· Несприятливі зовнішні впливи викликають стійке напряженіезащітних механізмів, їх гіперфункцію з подальшою недостатністю.
· Таким чином, порушується прохідність і дренажна функція бронхіальногодерева
· Обструкція дрібних бронхів викликає перерозтягнення альвеол навидохе і порушення еластичних структур їх стінок, що ведедо розвитку емфіземи легенів.
· В результаті розвитку емфіземи і пневмосклерозу відбувається неравномернаявентіляція легких з утворенням гіпо- та гіпервентіліруемих ділянок, що в поєднанні з місцевими запальними змінами приводитк:
· Порушення газообміну
· Розвитку дихальної недостатності
· Артеріальної гіпоксемії
· Легеневої гіпертензії.
· Правий шлуночок серця працює під навантаженням, гіпертрофіруетсяі ділатірующее. Надалі розвивається правошлуночкова недостатність, формується "легеневе серце"

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
При хронічному бронхіті відбувається гіперплазія і гіпертрофіяслізеобразующіх залоз, що локалізуються в підслизовій основі крупнихбронхов. У дистальних відділах бронхіального дерева развіваетсягіперплазія клітин гоблет, набряк і клітинна інфільтрація слизовоїоболонки і підслизової основи, перибронхіальних фіброз, мукоіднаязакупорка бронхів, гіперплазія м`язових волокон. В результаті проісходітпостепенное звуження просвіту і деформація стінок бронхів.

КЛІНІЧНА КАРТИНА
· СКАРГИ:
· Кашель
· На початку захворювання кашель виникає вранці і сопровождаетсяотделеніем невеликої кількості мокротиння. Це пов`язано
· З добовим ритмом мукоциліарного транспорту, недостаточностькоторого проявляється тільки в нічний час
· Мають значення активні фізичні руху, сопровождающіесяувеліченіем вентиляції, підвищенням тонусу симпатичної іннервації адекватної бронходилатацією.
· Якщо спочатку кашель виникає тільки в період загострення (звичайної холодної і сире пору року), то при тривалому перебігу заболеваніяон стає постійним
· У разі дистального хронічного бронхіту тривалий времякашля може не бути внаслідок відсутності рецепторів кашлевогорефлекса в дрібних бронхах.
· При хронічному бронхіті він посилюється під час обостреніяпроцесса, стає (особливо при обструктивному варіанті) надсадний, болісним, сприяючи розвитку емфіземи легенів і бронхоектазів.
· Виділення мокротиння
· У ранніх стадіях хронічного бронхіту виділяється мізерна слізістаямокрота.
· В подальшому з`являється слизисто-гнійна і гнійна мокрота, що, як правило, пов`язано з черговим загостренням захворювання.
· При тривало поточному хронічному бронхіті хворі постоянновиделяют гнійну мокроту. Кількість її за добу зазвичай не більше 5 мл, але при формуванні бронхоектазів може збільшуватися.
· Гнійна мокрота має підвищену в`язкість, откашліваетсяс працею. При загостренні кількість її збільшується, іноді онастановітся рідшою за рахунок муколитического дії бактеріальнихі лейкоцитарних ензимів.
· У ряді випадків можливе кровохаркання (прожилки крові в мокроті, рідше - при геморагічному бронхіті - значніше її кількість).
· Задишка.
· Задишка спочатку виникає тільки при значній фізіческойнагрузке, під час загострення процесу.
· Поява і наростання задишки в міру прогресування заболеваніясвязано з обструкцією бронхіального дерева, а також з развітіемемфіземи легких.
· З плином часу вона стає постійним симптомом.
· Прояви інтоксикації: в період загострення хворі отмечаютслабость, підвищену стомлюваність, субфебрильна температура, є проявом інтоксикації.

· Об`єктивне дослідження:
· ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД:
· На початку хвороби патологічні зміни не виявляються
· Розвиток дихальної недостатності (а потім і легенево-серцевої) проявляється:
· Дифузним ціанозом і акроцианозом
· Набряками на нижніх кінцівках
· Змінами кистей
· Пальці у вигляді "барабанних паличок"
· Нігті у вигляді "годинних стекол"

· СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА:
· На ранніх стадіях норма
· В більш пізніх стадіях:
· Набухання шийних вен
· Епігастральній пульсацію (ознаки ураження правого желудочкапрі розвитку легенево-серцевої недостатності)
· Зменшення зони абсолютної серцевої тупості аж до полногоее зникнення (розвиток емфіземи)
· Зміщення назовні правої межі відносної серцевої тупості (дилатація правого шлуночка)
· Рівномірний ослаблення обох тонів серця (через емфіземи)
· Акцент II тону на легеневої артерії (за рахунок гіпертензії малогокруга)
· Ослаблення I тону біля основи мечоподібного відростка (як прізнакпораженія міокарда правого шлуночка).

· ДИХАЛЬНА СИСТЕМА
· Емфізема легенів:
· Бочкообразная грудної клітки
· Коробковий перкуторний звук
· Зміщення кордонів легких назовні
· Зменшення екскурсії нижнього легеневого краю
· Ослаблене дихання
· Пневмосклероз:
· Притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах легких
· Ураження бронхіального дерева:
· Жорстке дихання
· Сухі хрипи, що дзижчать
· При наявності обструкції - сухі свистячі хрипи
· У фазі загострення з`являються вологі незвучние хрипи, калібркоторих залежить від рівня ураження бронхіального дерева
· У міру наростання обструкції стає помітним удліненіевидоха, особливо при форсованому диханні, і в положенні лежачи, посилюються свистячіхрипи
· Зникнення останніх при вираженій дихальній недостаточностісвідетельствует про закупорці дрібних бронхів в`язким секретом - неблагопріятнийпрізнак, який вказує на посилення обструкції, і загрозу гіпоксемії гіперкапнії.

· ТРАВНА СИСТЕМА
· Виступає з-під реберної дуги край печінки, що об`ясняетсяее опущеними внаслідок вираженої емфіземи легенів. Печінка прицьому безболісна, розміри її по Курлову не змінені.
· При розвитку правошлуночкової недостатності і застої в большомкруге кровообігу печінка збільшується в розмірах.

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

· Загальний аналіз крові:
· Помірний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцітарнойформули вліво
· Прискорення ШОЕ
· При вираженій емфіземи легенів і дихальної недостаточностіможет бути еритроцитоз і невелике підвищення рівня гемоглобіну.
· Біохімічне дослідження крові:
· Відзначаються позитивні "гострофазові" показники: наявність С-реактивного білка, підвищений вміст фібриногену, сіалових кислота, диспротеїнемія.
· Дослідження мокротиння:
· Уточнює характер запалення
· Виявляє вид інфекційного збудника
· Його чутливість до антибактеріальних засобів.
· Рентгенологічно виявляється:
· Посилення і деформація бронхо-судинного малюнка - прізнакіпневмосклероза
· Ознаки емфіземи:
· Підвищена прозорість легеневих полів,
· Низька стояння діафрагми
· Надалі - легеневої гіпертензії і "легеневого серця":
· Вибухне стовбура ЛА,
· Розширення прикореневих артерій,
· З подальшим конусоподібним звуженням та зменшенням діаметраперіферіческіх розгалужень
· Бронхографія
· Наявність бронхоектазів і деформація бронхіального дерева
· Диф.діагностика з пухлинами
· Бронхоскопія дозволяє:
· Оцінити зміни слизової оболонки: запалення, атрофія, геморрагіческійкомпонент
· Ступінь вираженості запального процесу
· Отримати матеріал для мікроскопічного і цитологічного дослідження.
· Диф.діагностика з трахеобронхиальной дісккінезіей і пухлинами
· Дослідження функції зовнішнього дихання виявляє:
· Рестриктивні і обструктивні порушення легеневої вентиляції
· При наявності обструкції наголошується:
· Зниження швидкісних показників зовнішнього дихання: МВЛ і ОФВ1, первишающіе ступінь зменшення ЖЄЛ
· Зростає бронхіальне опір на видиху
· Ранньою ознакою обструктивного процесу є: преобладаніемощності вдиху над потужністю видиху за даними пневмотахометрии
· Обсяг форсованого видиху (ОФВ) за 1 сек. падає нижче 74% належної величини
· Індекс Тиффно - нижче 64%
· Показовим є повторне дослідження зовнішнього диханіяпосле застосування бронхолітичних препаратів. Застосування їх незменшуваного обструктивних змін.
· Вивчаючи експіраторний потік на 75%, 50% і 25% ЖЕЛ, можна пріблізітельнооценіть рівень обструкції: на малому обсязі
· Електрокардіографічної дослідження виявляє розвиток гіпертрофііправих відділів серця:
· Відхилення осі вправо,
· Зміщення перехідної зони вліво (R / S Ј1 в V4-V6),
· S-тип ЕКГ,
· Гострий Р в aVF, III, II

ДІАГНОСТИКА
· Для діагностики хронічного бронхіту найбільше значення мають:
· Скарги хворого:
· На кашель (згідно з рекомендацією ВООЗ на протязі не менеетрех місяців поспіль протягом двох років)
· Виділення мокротиння
· задишку
· Жорстке дихання
· Розсіяні сухі дзижчить і незвучние вологі (у фазі загострення) хрипи.

· Підтверджує діагноз:
· Рентгенологічно виявляються посилення і деформація бронхо-сосудістогорісунка
· Зниження потужності видиху, ОФВ1, індексу Тиффно.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу
Приклад 1. Хронічний необструктивний бронхіт в фазі обостреніябез порушення функції дихальної системи

Приклад 2. Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт, фаза обостренія.Емфізема легких, пневмосклероз, хронічна дихальна недостаточность3 ступеня, легенево-серцева недостатність, "легеневе серце"

Диференціальний діагноз
Хронічний бронхіт необхідно диференціювати з захворюваннями, що проявляються кашлем з відходженням мокротиння, дихальною недостатністю.

Гострий бронхіт відрізняється від хронічного:
· Оборотністю процесу
· Меншою тривалістю захворювання
· Гострим його початком (як правило, йому передує переохолодження, гострі респіраторні захворювання)
· Так як при гострому бронхіті уражаються тільки поверхностниеслоі слизової оболонки, немає ущільнення перибронхиальной тканини:
· Дихання залишається везикулярним
· Вислуховуються незвучние вологі хрипи
· Рентгенологічна картина не виявляє характерних для хроніческогобронхіта змін.

Від гострої пневмонії хронічний бронхіт відрізняється:
· Дифузним, зазвичай двостороннім ураженням
· Відсутністю симптомів ущільнення легеневої тканини
· Обмеженого притуплення або тупість перкуторного звуку
· Бронхіального дихання
· Звучних вологиххрипів
· крепитации
· Більш тривалим анамнезом.

Для диференціації хронічного бронхіту і бронхіальної астмисчітается надійним критерієм відсутність:
· При бронхіті нападів ядухи
· Зменшення або зникнення ознак бронхіальної обструкцііпосле застосування бронхолітиків у хворих на бронхіальну астму.

У диференціальної діагностики з туберкульозом легень важливе значеніепрідается епідеміологічному анамнезу, дослідження мокротиння намікобактерію туберкульозу,
рентгенологічними даними

ЛІКУВАННЯ
· При наявності вираженої легенево-серцевої недостатності леченіехроніческого бронхіту проводиться в умовах стаціонару.
· Необходио по можливості виключити етіологічні екзо- і ендогенниефактори.
· Дієта повинна бути збалансованою, з великою кількістю вітамінів.
· Етіотропна терапія проводиться в фазі загострення процесу:
· При погіршенні самопочуття
· Появі симптомів загальної інтоксикації
· Посилення кашлю, збільшення кількості мокротиння
· Появі вологих хрипів
· Посилення або виникнення дихальної і легенево-серцевої недостатності
· Включає застосування антибіотиків і сульфаніламідних препаратов.Предпочтітельно введення їх интратрахеально у вигляді аерозолів, але можливо і пероральне або парентеральне застосування.
· Патогенетичне лікування повинно:
· Сприяти поліпшенню легеневої вентиляції
· Відновлення бронхіальної прохідності
· Зниження легеневої гіпертензії
· Зменшення правошлуночковоюнедостатності.
· З цією метою застосовуються:
· Оксигенотерапия
· Відхаркувальні засоби (гаряче питво, мукалтин)
· Муколітики (бромгексин)
· Бронходилататори (еуфілін, ефедрин, атропін).
· В якості додаткової терапії призначають:
· Лікарські засоби, що підвищують опірність організму (вітаміни А і С, прополіс, левамізол)
· Засоби, що пригнічують кашльовий рефлекс при малопродуктівномнадсадном кашлі (либексин, тусупрекс, кодеїн, діонін).
· Фізіотерапевтичне лікування включає:
· індуктотермією
· Застосування аерозолів відхаркувальних, бронхолітичних засобів ферментів
· Аплікації парафіну і озокериту
· Електрофорез з кальцієм
· Галатерапія в теплу пору року.
· Хворим показано санаторне лікування на гірничо-кліматичних, приморських і рівнинних курортах.

· Критеріями ремісії процесу служать:
· Поліпшення загального самопочуття (зникнення симптомів інтоксикації)
· Зменшення кашлю і кількості мокротиння
· Зникнення вологих хрипів в легенях
· Зменшення ступеня дихальної недостатності
· нормалізація "гострофазових" показників і аналізакрові.