Медицина, енциклопедія, хвороба, ліки, лікар, аптека, інфекція, реферати, секс, гінекологія, урологія.

ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ-патологічний стан, що характеризується гіпертрофією і дилатацією (а потім і недостатністю) правого шлуночка серця внаслідок артеріальної легеневої гіпертензії при ураженнях системи дихання.

Етіологія. Розрізняють: 1) васкулярних форму легеневого серця - при легеневих васкулітах, первинної легеневої гіпертензії, гірської хвороби, тромбоемболії легеневих артерій- 2) бронхолегочную форму, що спостерігалася при дифузному ураженні бронхів і легеневої паренхіми - при бронхіальній астмі, бронхіоліті, хронічному обструктивному бронхіті, емфіземі легенів , дифузному пневмосклерозі і

фіброзах легких в результаті неспецифічних пневмоній, туберкульозі, при пневмокониозе, саркоїдозі, синдромі Хам-мена - Річа і ін- 3) торакодіафрагмального форму легеневого серця, що розвивається при значних порушеннях вентиляції і кровотоку в легенях внаслідок деформації грудної клітки (кіфосколіози і ін.), патології плеври, діафрагми (при торакопластіка, масивному фіброторакс, пікквікском синдромі і т. п.).

Патогенез. Провідне значення має легенева артеріальна гіпертензія, обумовлена патологічним підвищенням опору кровотоку при гіпертонії легеневих артеріол - первинної (при первинній легеневій гіпертензії) або у відповідь на альвеолярну гіпоксію (при гірської хвороби, порушеннях вентиляції альвеол у хворих з бронхіальною обструкцією, кифосколиозом і ін.) Або внаслідок анатомічного зменшення просвіту артеріального легеневого русла за рахунок склерозу, облітерації (в зонах пневмосклерозу, легеневого фіброзу, при васкулітах), тромбозу або тромбоемболії, після хірургічного видалення (при пульмонектомії). При дихальної недостатності у хворих з великим ураженням паренхіми легенів патогенетичне значення має і навантаження серця внаслідок компенсаторного підвищення обсягу кровообігу за рахунок посиленого венозного повернення крові до серця.

Класифікація. За особливостями розвитку виділяють гостре легеневе REF ="anat319.htm"gt; серце, розвивається за кілька годин або днів (наприклад, при масивної тромбоемболії легеневої артерії, клапанному пневмоторакс), підгострий (розвивається за тижні, місяці при повторних тромбоемболіях легеневих артерій, первинної легеневої гіпертензії, лімфо-генному карциноматозі легких, важкому перебігу бронхіальної астми , бронхиолитов) і хронічне, що формується на тлі багаторічної дихальної недостатності.

У розвитку хронічного легеневого серця виділяють три стадії: 1 стадія (доклінічна) характеризується транзиторною легеневою гіпертензією з ознаками напруженої діяльності правого шлуночка, які виявляються тільки при інструментальному ісследованіі- II стадія визначається за наявністю ознак гіпертрофії правого шлуночка і стабільної легеневої гіпертензії при відсутності недостатності кровообігу- III стадія, або стадія декомпенсованого легеневого серця (синонім: легенево-серцева недостатність), настає з часу появи перших симптомів недостатності правого шлуночка.

Клінічні прояви. Гостре легеневе REF ="anat319.htm"gt; серце проявляється болем за грудиною, різко прискореним диханням, падінням артеріального тиску, аж до розвитку колапсу, попелясто-сірим дифузним ціанозом, розширенням межі серця вправо, іноді появою подложечной пульсаціі- наростаючою тахікардією, посиленням і акцентом II тону серця над легеневим стволом- відхиленням електричної осі серця вправо і електрокардіографічними ознаками перевантаження правого предсердія- підвищенням венозного тиску, набуханням шийних вен, збільшенням печінки, нерідко супроводжується болями в правому підребер`ї.

Хронічне легеневе REF ="anat319.htm"gt; серце до стадії декомпенсації розпізнається за симптомами гіперфункції, потім гіпертрофії правого шлуночка на тлі артеріальної гіпертензії, що виявляються спочатку за допомогою ЕКГ рентгенологічного дослідження грудної клітини та інших інструментальних методів, а в подальшому і за клінічними ознаками: появі вираженого серцевого поштовху (струс передньої грудної стінки при скороченнях серця), пульсації правого шлуночка, яка визначається пальпаторно за мечовиднимвідростком, посиленню і постійному акценту II тону серця над стовбуром легеневої артерії при частому посилення I тону над нижньою частиною грудини. У стадії декомпенсації з`являється правожелудочковаянедостатність: тахікардія;

акроціаноз- набухання шийних вен, що зберігається на вдиху (їх набухання тільки на видиху може бути обумовлено бронхіальної обструкцією) ніктурія- збільшення печінки, периферичні набряки (див. Серцева недостатність).

Лікування. Проводяться лікування основного захворювання (ліквідація пневмотораксу, тромболітична терапія або хірургічне втручання при тромбоемболії легеневої артерії, терапія бронхіальної астми і т. Д.), А також заходи, спрямовані на усунення дихальної недостатності. За свідченнями застосовують бронхолітики, відхаркувальні засоби, дихальні аналептики, оксигенотерапію. Декомпенсація хронічного легеневого серця у хворих з бронхіальною обструкцією є показанням до постійної терапії глюкокортикоїдами (преднізолон та ін.), Якщо вони ефективні. З метою зниження артеріальної легеневої гіпертензії при хронічному легеневому серці можуть бути застосовані еуфілін (в / в, в свічках) - в ранніх стадіях-ніфедипін (адалат, коринфар) - в стадії декомпенсації кровообігу - нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід) під контролем вмісту кисню в крові (можливе посилення гіпоксемії). При розвитку серцевої недостатності показано лікування серцевими глікозидами і сечогінними засобами, яке проводиться з великою обережністю через високу чутливості міокарда до токсичного дії глікозидів на тлі гіпоксії і гіпокалігістія, обумовлених дихальною недостатністю. При гіпокапіеміі застосовують панангін, хлорид калію.

Якщо діуретики застосовуються часто, переваги мають калійзберігаючі препарати (триампур, альдактон і ін.).

Щоб уникнути розвитку фібриляції шлуночків серця внутрішньовенне введення серцевих глікозидів не можна поєднувати з одночасним введенням еуфіліну, препаратів кальцію (антагоністи по впливу на гетеротопних автоматизм міокарда). При необхідності корглікон вводять в / в крапельно не раніше ніж через 30 хв після закінчення введення зуфілліна. З тієї ж причини не слід вводити в / в серцеві глікозиди на тлі інтоксикації адреноміметиками у хворих з бронхіальною обструкцією (астматичний статус і ін.). Підтримуюча терапія дигоксином або з-ланідом у хворих з декомпенсованим хронічним легеневим серцем підбирається з урахуванням зниження толерантності до токсичної дії препаратів в разі наростання дихальної недостатності.

Профілактика полягає в попередженні, а також своєчасному та ефективному лікуванні хвороб, які ускладнюються розвитком легеневого серця. Хворі на хронічні бронхолегеневі захворювання підлягають диспансерному спостереженню з метою попередження загострення і проведення раціональної терапії дихальної недостатності. Велике значення має правильне працевлаштування хворих з обмеженням фізичного навантаження, що сприяє зростанню легеневої гіпертензії.