Терапія-бронхіальна астма

URL

ВИЗНАЧЕННЯ: Бронхіальна астма - хронічне рецидивуюче заболеваніес переважним ураженням дихальних шляхів, характерізующеесяізмененной реактивністю бронхів, обумовленої специфічними іммунологіческіміі (або) неспецифічними неіммунологіческімі механізмами, обязательнимклініческім ознакою якого є напад задухи або астматіческійстатус внаслідок спазму гладкої мускулатури бронхів, гіперсекреції, дискринией набряку слизової оболонки бронхів.

Бронхіальна астма - дуже поширене захворювання, встречаєтсяу 3-5% дорослого населення.

Відео: Нове в підходах в терапії бронхіальної астми у дітей. Зміни в GINA 2014-2016 рр

Класифікація (Г.Б.Федосеев, 1982 рік).
· Етапи розвитку бронхіальної астми:
· Стан передастмою: поєднання:
· Гострий і хронічний бронхіт, гостра і хронічна пневмонія
· Вазомоторний риніт, кропив`янка та інші стани
· Еозинофілія крові і збільшеним вмістом еозинофілів в мокроті
· Клінічно оформлена бронхіальна астма - після превью пріступаудушья або астматичного статусу
· Форми:
· Імунологічна
· Неімунне.
· Патогенетичні механізми:
· Атопічний (із зазначенням аллергізующего алергену);
· Інфекціоннозавісімой (із зазначенням інфекційних агентів і характераінфекціонной залежності, яка може проявлятися стімуляціейатопіческой реакції, інфекційною алергією і формуванням первічноізмененной реактивності бронхів);
· аутоіммунний-
· Дисгормональний (із зазначенням ендокринного органу, функція которогоізменена, і характеру дисгормональних змін);
· Нервово-психічний (із зазначенням варіантів нервово-псіхіческіхізмененій);
· Адренергический дисбаланс;
· Холінергичеській дисбаланс;
· Первинно змінена реактивність бронхів (формується байдужості змінених реакцій імунної, ендокринної та нервової систем, може бути вродженою, що виявляється під впливом фізичних, хімічних і механічних ирритантов і інфекційних агентів іхарактерізующаяся нападами задухи при фізичному навантаженні, воздействііхолодного повітря, медикаментів і т.д.) .
· Ураження: легкий перебіг, протягом середньої тяжкості, тяжелоетеченіе.
· Фази перебігу: загострення, згасаюче загострення, ремісія.
· Ускладнення:
· легеневі
· Емфізема легенів
· Легенева недостатність
· ателектаз
· Пневмоторакс і т.д.
· позалегеневі
· Дистрофія міокарда
· Легеневе серце
· серцева недостатність

Етіологія
Захворювання формується при наявності генетично детермінірованнойгіперреактівності бронхів, яку пов`язують з порушенням метаболізмацікліческіх нуклеотидів (цАМФ, цГМФ) або функціональної блокадойa-блокатори клітин слизової бронхів (перш за все, огрядних).
Найбільше значення в розвитку захворювання надається аллергіческіммеханізмам. Алерген, проникаючи в дихальні шляхи, викликає сенсібілізаціюорганізма, а в подальшому - алергічну реакцію. Аллергенамімогут бути інфекційні агенти (віруси, бактерії, гриби), белковиевещества тваринного (вовна, пір`я і т.д.) і рослинного (пильцатрав і дерев) походження, різні синтетичні хіміческіесоедіненія. Проникненню антигенів у внутрішнє середовище організмаспособствует порушення захисної функції слизового бар`єру дихательнихпутей. Це може бути наслідком інфекційних захворювань дихательнойсістеми, прийому лікарських засобів, які порушують синтез слизу (протизапальні препарати), або генетичних дефектів.

ПАТОГЕНЕЗ
У розвитку нападу бронхіальної астми виділяють три стадії:
· Імунологічна стадія пов`язана з з`єднанням антигенів з антитілами, фіксованими на сенсибілізованих клітинах, в тому числі натучних, велика кількість яких міститься в соедінітельнойткані легких.
· Патохімічна характеризується виділенням із стовбурових клітин біологічно активних речовин.
· Патофізіологічна проявляється:
· Спазмом гладких м`язів дрібних бронхів і бронхіол
· Набряком слизової оболонки за рахунок різкого підвищення проніцаемостікапілляров
· Гиперсекрецией слізеобразующіх залоз.

Алергічна реакція розвивається, як правило, по немедленномутіпу. Провідна роль в цій реакції належить антитіл типу іммуноглобуліновE і G, які утворюють імунні комплекси на поверхні мембрантучних клітин. В результаті реакції антиген-антитіло огрядні клетківисвобождают гістамін, серотонін, брадикінін, лейкотрієни, простагландини, ацетилхолін. Ці речовини мають виражений бронхоконстріктівнимдействіем, що призводить до розвитку спазму бронхів і бронхіол, гіперергічними запалення з підвищеною ексудацією і набряком, гіперсекреції слизових залоз.

Встановлено, що у хворих на бронхіальну астму поріг возбудімостінервних рецепторів по відношенню до звичайних, неалергічний, раздражітелямзначітельно знижується. Цим пояснюється поява нападів удушьяпрі впливі холодного повітря, сильних запахів, різких ізмененіяхвлажності або атмосферного тиску, форсованому диханні, кашлі.

Тривала обструкція дрібних бронхів сприяє розвитку емфіземилегкіх, що, в свою чергу, веде до дихальної недостатності, гіпоксемії і легеневої гіпертензії з подальшим формуванням"легеневого серця".

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
· Макроскопически виявляються ознаки емфіземи, обтураціябронхов слизовими або слизово-гнійними пробками, бронхоспазм.
· При мікроскопічному дослідженні знаходять:
· Збільшення числа келихоподібних клітин,
· Заміщення ними клітин миготливого епітелію,
· Збільшення кількості слизових залоз,
· Злущування епітелію,
· Потовщення базальної мембрани,
· Значна кількість еозинофілів в стінках бронхів.

КЛІНІЧНА КАРТИНА
· У період між нападами, особливо при атопічний формі бронхіальнойастми, хворі не пред`являють скарг.
· В анамнезі у них є вказівки на:
· Виникають з тією або іншою частотою напади задухи.
· Алергологічний анамнез, тобто непереносимість лекарственихсредств (аспірин, протизапальні препарати), харчових продуктів, різних побутових алергенів і професійних факторів. Важниммоментом (для уточнення форми захворювання) є наявність патологіідихательной системи.
· При фізикальному дослідженні в початкових стадіях заболеваніяне виявляється ніяких патологічних ознак. При інфекціоннозавісімойбронхіальной астмі виявляється клінічна картина хроніческогобронхіта. При тяжкому перебігу захворювання визначаються прізнакідихательной недостатності і "легеневого серця".

СКАРГИ:
· Основним і обов`язковим симптомом бронхіальної астми являетсяпріступ задухи:
· Він провокується контактом з алергеном, загостренням бронхо-легочнойінфекціі, кашлем, фізичним навантаженням, різкою зміною температуриі т.д ..
· Часто напад починається раптово, поступово наростає
· Триває від декількох хвилин до багатьох годин і навіть діб
· Має експіраторний характер
· кашель
· Частіше сухий, надсадний
· Або з невеликою кількістю в`язкого мокротиння
· Задишка в період між нападами - при розвитку легенево-сердечнойнедостаточності
· Підвищена температура тіла при інфекційному процесі
· Утруднене носове дихання

Фізикальні дані:
· ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД
· Хворий під час нападу займає вимушене положення: сидячи стоячи з упором руками об край ліжка або столу. Таке положеніеспособствует включенню в акт дихання допоміжної мускулатури.Грудная клітина як би фіксована в положенні глибокого вдиху, шкірні покриви ціанотичні (теплий ціаноз).
· При видиху спостерігається набухання шийних вен, що зникає під времявдоха (перевантаження правих відділів серця)
· Шкірні алергічні прояви: кропив`янка, Папуллезние іліерітематозние ввисипанія, екзема, нейродерміт, псоріаз, грібковоепораженіе шкіри і нігтів
· СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА
· Відзначається почастішання пульсу, іноді мале його наповнення
· Визначення відносної серцевої тупості утруднене, а абсолютнаяможет не визначатися зовсім.
· Тони серця рівномірно ослаблені, вислуховується акцент II тону легеневої артерії (гіпертензія малого кола).
· ДИХАЛЬНА СИСТЕМА:
· Ознаки гострої емфіземи легенів
· Дихання ослаблене везикулярне
· Або жорстке, якщо є хронічний бронхіт
· Вислуховуються сухі свистячі хрипи
· Іноді основний дихальний шум визначити не вдається в связіс кількістю цих хрипів, часто чутних навіть на відстані (дістантниехріпи).
· ЗА ІНШИМИ ОРГАНІВ І СИСТЕМ:
· При дослідженні інших систем патологічних змін не виявляется.Возможно збільшення печінки внаслідок гострої правожелудочковойнедостаточності.

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС:
Найбільш грізне ускладнення захворювання - астматичний статус-синдром гострої дихальної недостатності.

Основною відмінністю статусу від ординарних нападів ядухи являетсявозрастающая резистентність до проведеної бронходілатаціонного терапії.

В основі його формування лежить блокада b-адренергічних рецепторовпромежуточнимі продуктами метаболізму катехоламінів. Нарастающаяобструкція бронхів призводить до накопичення вуглекислого газу і появленіюреспіраторного ацидозу. Розвитку цього стану способствуютдлітельное і безконтрольне застосування симпатоміметиків, необоснованнаяотмена глюкокортикостероїдів, загострення хронічного або прісоедіненіеострого запального процесу.

У клінічному перебігу астматичного статусу виділяють три стадії
· Перша характеризується невідповідністю вислуховуються на відстані великій кількості свистячих хрипів і даних аускультації задопомогою стетоскопа: в нижніх відділах легких дихання не вислуховується, в верхніх визначається помірна кількість сухих свистячих хрипів.
· У другій стадії наростають ознаки дихальної недостатності, обумовленої тотальної обструкцією бронхів. В результаті образованіяслізістих пробок, що закупорюють просвіт бронхів і бронхіол, отмечаетсяуменьшеніе звучності і кількості сухих хрипів аж до полногоіх зникнення і формування синдрому "німого" легкого.Развівается декомпенсований дихальний ацидоз і гіперкапнія.
· У третій стадії розвивається Гіпоксеміческая кома. Отмечаетсявираженний дифузний ціаноз, втрата свідомості із згасанням рефлексів, розвивається гіпотонія і колапс. Летальний результат наступає вследствіепараліча дихального центру.

ТЕЧІЯ
Виділяють три ступені тяжкості захворювання.
· Легка клінічно характеризується:
· Короткочасними денними нападами рідше 1-2 разів на тиждень
· Нічними нападами задухи не частіше 1 разу на місяць
· Відсутністю симптомів хвороби поза нападами.
· Середня характеризується
· Нічними нападами частіше 2 разів на місяць
· Необхідністю щодня користуватися симпатомиметиками.
· Важка характеризується
· Тривалими практично щодобовими нічними нападами
· Астматичними станами, що загрожують життю хворого


ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
· При дослідженні периферичної крові в період загострення частовиявляется еозинофілія
· У мокроті, особливо при атопічний формі захворювання, обнаружіваетсятріада, характерна для бронхіальної астми:
· Спіралі Куршмана
· Кристали Шарко-Лейдена
· Еозинофіли.
· При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляється нарушеніебронхіальной прохідності по обструктивному типу:
· Зниження обсягу форсованого видиху за секунду нижче 74% відпосади величини
· Індексу Тиффно нижче 64% належного
· Потужності видиху (пневмотахометрія)
· Зниження потокових показників: максимальних об`ємних швидкостей (МОС) в момент форсованого видиху.
· Достовірним свідченням наявності бронхоспазму є улучшеніеісходно порушених показників бронхіальної прохідності більш, ніж на 20-15% при застосуванні фармакологічних проб з бронхолітиками.
· Електрокардіографічної дослідження може виявляти прізнакіперегрузкі правих відділів серця.
· Рентгенологічно виявляється:
· Підвищення прозорості легеневих полів
· Збіднення периферичної судинної мережі.
· При бронхоскопії виявляється ендобронхіт, а при важких формахзаболеванія - слизисто-гнійні пробки, обтурирующие просвіт бронхів.
· Важливе значення має алергологічне обстеження - виявленіеаллергенов за допомогою шкірних і провокаційних проб (проводітьсяоно має тільки фахівцем-алергологом через возможностіразвітія анафілактичного шоку).


ДІАГНОСТИКА
Основними діагностичними критеріями бронхіальної астми є:
· Наявність у хворого характерних нападів ядухи в анамнезі, нерідко провокуються контактом з алергеном
· Ознак бронхоспастического синдрому при об`єктивному дослідженні
· Оборотного характеру бронхіальної обструкції за даними ісследованіяфункціі зовнішнього дихання.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
Приклад 1. Бронхіальна астма, атопічна (алергія до домашнейпилі), легкий перебіг, фаза загострення.
Приклад 2. Бронхіальна астма, інфекційно-залежна, важкий перебіг, фаза загострення. Хронічний обструктивний гнійний бронхіт в фазеобостренія. Емфізема легенів. Легенево-серцева недостатність.

Диференціальний діагноз
· Перш за все слід розрізняти форму бронхіальної астми.
· Для атопічний характерні:
· В анамнезі вазомоторний риніт, кропив`янка та інші аллергіческіепроявленія,
· Зв`язок загострень захворювання з цвітінням певних рослин, вживанням деяких харчових продуктів, контактом з жівотниміі побутовим пилом, позитивні шкірні проби з неінфекціонниміаллергенамі.
· При інфекційно-залежною бронхіальній астмі
· У хворих, як правило, є хронічні запальні процессидихательной системи
· Спостерігається позитивний ефект від антибактеріальної терапії.

· Напад ядухи при бронхіальній астмі слід діфференціроватьс серцевою астмою (лівошлуночковою недостатністю).
· В анамнезі у хворих з нападом серцевої астми є заболеваніесердечно-судинної системи (порок серця, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця і т.д.).
· Вимушене положення серцевого хворого - ортопное, з опущеннимівніз ногами (депонування крові в нижніх кінцівках), тогдакак при бронхіальній астмі характерно становище з упором рук край ліжка для підключення додаткової дихальної мускулатури.
· Задишка при серцевій астмі має переважно інспіраторнийхарактер, а при бронхіальній - експіраторний.
· Ціаноз під час нападу серцевої астми периферичний, холодний (акроціаноз), напад бронхіальної супроводжується теплим центральнимціанозом.
· При аускультації у хворих з серцевою астмою вислушіваютсявлажние незвучние хрипи, а при бронхіальній - сухі свистячі.

· Хронічний бронхіт
· Відсутність нападів експіраторной задишки, що досягає степеніудушья,
· Негативні фармакологічні проби при визначення вартості функціівнешнего дихання

ЛІКУВАННЯ
· Важкий перебіг захворювання, загострення хронічного інфекціонногопроцесса, сезонне загострення атопічної бронхіальної астми требуютстаціонарного лікування. Легкі форми захворювання можна лікувати амбулаторно.
· Спеціальної дієти не призначають, необхідно лише виключити ізраціона харчові алергени.
· Для купірування нападу задухи застосовуються:
· Симпатомиметики
· Стимулятори a- і b-адреноблокатори: адреналін, ефедрін-
· Стимулятори a-адренергічних рецепторів: норадреналін, мезатон;
· Неселективні b-адреностимулятори: асмопент, алупент-
· Селективні b2-адреностимулятори: беротек, сальбутамол) -
· Холінолітики (атропін, платифілін) -
· Широко застосовується бронхолитик еуфілін.
· В залежності від тяжкості нападу препарати приймаються перорально, у вигляді інгаляцій або парентерально.
· Для попередження нападів можуть застосовуватися препарати:
· Теофіліну пролонгованої дії (теопек, Теобіолонг идр., Що діють протягом 12-18 годин),
· Стабілізатори мембрани тучних клітин (интал, кетотифен).
· У разі відсутності ефекту від зазначеної терапії (при налічіічастих нападів ядухи або астматичного стану) назначаетсяглюкокортікоіди.
· Для лікування астматичного статусу застосовується:
· Інфузійна терапія (ізотонічний розчин NaCl, реополіглюкін, 5% розчин глюкози)
· преднізолон
· 4% розчин бікарбонату натрію (для боротьби з ацидозом)
· При відсутності ефекту хворого переводять на кероване дихання, проводять аспірацію вмісту бронхів.
· При інфекційно-залежною астмі в період загострення назначаютантібактеріальную терапію.
· Хворим на атопічний астмою при неможливості усунути аллергеннийфактор показана гипосенсибилизирующая терапія.
· Застосовується фізіотерапевтичне лікування: індуктотермія, фонофорезгідрокортізона, електрофорез хлористого кальцію, еуфіліну, аероіонотерапія (аероионизация), електричне поле УВЧ, середньохвильове УФО, грязелікування.
· При стабільному стані і в фазі нестійкої ремісії проводятспелеотерапію, кліматотерапію: курорти з гірським кліматом (Кисловодськ, Нальчик, Солотвино) і морським (Алушта, Ялта).