Якщо болить спина при остеоартриті

Відео: »Боліт поперек? Виконуйте Ці Лікувальні Вправи!

Остеоартроз (остеоартрит) має безпосереднє відношення до болю в шиї і спині.

OA - це хронічна патологія суглоба, що характеризується руйнуванням і потенційної втратою суглобового хряща в Згідно з іншими змінами суглоба, що включають гіпертрофію кістки (освіта остеофитов).

Симптоми включають поступовий розвиток болю, що посилюється або запускається активністю, скутість, що зменшується менш ніж через 30 хвилин після початку активності, і рідко -пріпухлость суглоба.

Діагноз підтверджується рентгенографією. Лікування включає фізичні заходи (включаючи реабілітацію), ліки і хірургію.

OA - найбільш часте захворювання суглобів, симптоми якого з`являються на 4 - 5 десятилітті життя і майже глобальні у віці 80 років. Тільки у половини з тих, хто має OA, виявляються симптоми захворювання. До 40 річного віку OA зустрічається у чоловіків внаслідок травми. Жінки переважають у віці від 40 до 70 років. після чого співвідношення чоловіків і жінок вирівнюється.

Класифікація

OA класифікується на первинний (ідіопатичний) і вторинний при відомих причинах. Первинний OA може локалізуватися в певному суглобі (наприклад, хондромаляція надколінка це м`яка форма OA, який трапляється у молодих людей).

Якщо первинний OA залучає кілька суглобів, він класифікується як первинний генералізований OA. Первинний OA зазвичай підрозділяється залежно від локалізації ураження (наприклад, кисті, стопи, коліна, стегна). Вторинний OA розвивається в результаті станів, які змінюють мікросередовище хряща.

Це значущі травми, вроджені аномалії хряща, метаболічні дефекти (наприклад, гемохроматоз, хвороба Вільсона), постінфекційний артрит, ендокринопатії, нейропатичні зміни, захворювання, які пошкоджують нормальну структуру і функцію гиалинового хряща (наприклад, ревматоїдний артрит, подагра, хондрокальциноз).

Патофізіологія

Нормальні суглоби мають невелику тертям при рухах і не зношуються при звичайному навантаженні, перевантаження або травмі. Гіаліновий хрящ не має кровоносних судин, нервів і лімфатичних судин. На 95% він складається з води і екстрацелюлярного матриксу і тільки на 5% хондроцитов. Хондроцити мають найбільш довгий клітинний цикл (аналогічно клітинам ЦНС і м`язових клітин).

Стан хряща і його функція залежать від чергувань тиску і його зниження при навантаженні на ноги і використання (тиск видавлює воду з хряща в суглобову порожнину і в капіляри і венули, тоді як звільнення дозволяє хряща розправитися, набрати воду і абсорбувати необхідні нутрієнти).

OA починається з пошкодження тканин внаслідок механічної травми (наприклад, розрив меніска), надходження медіаторів запалення із синовіальної рідини в хрящ, або порушення хряшевого метаболізму. Пошкодження тканини стимулює хондроцити до репарації, яка збільшує синтез протеогліканів і колагену Однак, продукція ензимів, що викликають пошкодження хряща, таких як запальні цитокіни, які в нормі містяться в невеликих кількостях, також зростає.

Медіатори запалення запускають запальний цикл, який в подальшому стимулює хондроцити і внутрішні синовіальні клітини, що в кінцевому підсумку призводить до руйнування хряща. Хондроцити повергаются апоптозу. Оскільки хрящ зруйнований, незахищена кістка стає ущільненої і склерозується.

При OA залучаються всі тканини суглоба. Субхондральної кістки ущільнюється, піддається інфаркту, стає остеопоретічной, виникають субхондральні кісти. Тенденція до відновлення кістки викликає субхондральний склероз і розвиток остеофітів по краю суглоба.

Синовія запалюється, потовщується, продукує синовіальнурідину меншою в`язкості і в більшому обсязі. Періартікулярние сухожилля і зв`язки стають напруженими, розвивається тендиніт і контрактури. Оскільки суглоб стає гипомобильности, навколишні м`язи слабшають і гірше виконують стабілізуючу функцію. Меніски тріскаються і можуть фрагментуватися.

OA хребта може на рівні диска викликати виражене ущільнення і проліферацію задньої поздовжньої зв`язки, що приводить до вентральної компресії спинного мозку-гіпертрофія і гіперплазія жовтої зв`язки часто викликає задню компресію спинного мозку.

На противагу цьому, передні і задні спинномозкові корінці ганглії і загальний спинномозкової нерв відносно добре захищені в міжхребцевому отворі, де вони займають лише 25% вільного і добре захищеного місця.

симптоми

Початок захворювання часто поступове з одного або декількох суглобів. Біль є раннім симптомом, іноді описується як глибинна біль. Біль зазвичай посилюється при тиску маси тіла (вертикальне положення) і зменшується в спокої, але з часом стає постійною.

Скутість відчувається при пробудженні або після рухового спокою, але триває менше 30 хвилин і зменшується при рухах. Якщо OA прогресує, руху в суглобі обмежуються і з`являються болючість і крепітація або скрип в суглобі. Проліферація хряща, кістки, зв`язок, сухожиль, капсули, синовіальної оболонки в поєднанні з різного ступеня суглобовим випотом, врешті-решт призводять до збільшення суглоба, характерному для OA.

В результаті може розвинутися згинальних контрактура. Рідко може розвинутися гострий важкий синовіт.

Найбільш часто при генералізованому OA уражаються дистальні міжфалангові суглоби, і проксимальні міжфалангові суглоби (розвиваються вузлики Гебердена і Бушара), перший Карпо-метакарпальний суглоб, міжхребцеві диски і зігоапофізеальние суглоби шийних і поперекових хребців, перший метакарпофаланговий суглоб, стегно і коліно.

OA шийного і поперекового відділів хребта може призводити до миелопатии або радикулопатії. Клінічні симптоми мієлопатії зазвичай м`які. Радикулопатия може бути клінічно вираженою, але вона нечасто, оскільки нервові корінці і ганглії добре захищені. Недостатність хребетних артерій, інфаркт спинного мозку і компресія стравоходу остеофітами можуть зустрічатися, але нечасто.

Симптоми і знаки можуть також відбуватися з субхондральної кістки, зв`язкових структур, синовіальної оболонки, періартикулярних сумок, капсул, м`язів, сухожиль, дисків, периоста, так як всі вони мають ноцицептори. Підвищення венозного тиску під субхондральній кісткою в кістковому мозку може викликати біль (іноді звану "кісткова жаба").

OA стегна викликає поступове зменшення обсягу рухів. Біль може відчуватися в паховій області, в області великого вертіла і відбиватися в коліно. При втраті хряща колінного суглоба (медіальний хрящ втрачається в 70% випадків), зв`язки стають слабкими, і суглоб втрачає стабільність, локальний біль виникає з зв`язок і сухожиль.

Хворобливість при пальпації і біль при пасивних рухах є відносно пізніми симптомами. М`язовий спазм і контрактури підтримують біль. Механічна блокада через наявність в порожнині суглоба вільних тел або аномально розташованого меніска може призводити до блокади (замикання) суглоба або нестабільності його. Також може розвиватися сублюксація і деформації.

Ерозивний OA кисті може викликати синовит і утворення кіст. Первинно він вражає дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби. Перший Карпо-метакарпальний суглоб втягується в 20% випадків OA кисті, але метакарпофаланговий суглоби і променезап`ястковий зазвичай не уражаються.

Р.Г. Єсін, О.Р. Єсін, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Саліхова