Остеоартроз (остеоартрит)

Відео: Жити здорово! Остеоартроз коліна. (29.01.2016)

Остеоартроз - гетерогенна група захворювань різної етіології з подібними біологічними, морфологічними, клінічними проявами і наслідками, в основі яких лежить ураження всіх компонентів суглоба, в першу чергу хряща, а також субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв`язок, капсули, навколосуглобових м`язів.

МКБ-10: M15-М-19 Артрози. Абревіатура: OA - остеоартроз. Епідеміологія • Захворюваність - 8,2 на 100 ТОВ населення • Поширеність: 20% населення земної кулі • Смертність: захворювання не призводить до смертельних наслідків • Переважний вік: 40-60 років • Переважаюча підлога: для OA колінних суглобів - жіночий, для OA тазостегнових суглобів - чоловічий.

Профілактика. В основі профілактики OA - зменшення навантажень на суглоб.

• Підтримка нормальної маси тіла (приведення індексу маси тіла до нормальних значень, що не більше 25 кг / м2). Зменшення ваги на 2 одиниці (за індексом маси тіла) призводить до 50% зниження ризику розвитку OA колінних суглобів.

• Уникати підйому важких предметів і рухів, пов`язаних з частим згинанням колінних суглобів, для зменшення ризику розвитку OA колінних суглобів, і підйомів по сходах - для OA тазостегнових суглобів.

• Тренування чотириголового м`яза стегна знижує ризик рентгенологічних і клінічних проявів OA колінних суглобів у жінок, оскільки при слабкості чотириголового м`яза стегна зменшується її здатність розподіляти навантаження в суглобі і підтримувати його стабільність.

• Пошкодження колінних суглобів в молодому віці збільшує ризик виникнення OA в більш пізньому періоді життя &diams- Профілактика травм, в тому числі спортивних (розробка режиму тренувань спортсменів з градуйованою навантаженням, застосування спеціальних пристроїв, що захищають суглоби при навантаженнях) &diams- Особам, які мали в минулому травми кінцівок, рекомендують проведення первинної профілактики: зниження надмірної ваги тіла, підтримання нормальної маси тіла (індекс маси тіла не вище 25 кг / м2) і тренування чотириголового м`яза стегна.

Скринінг. При OA скринінг недоцільний, так як частота виявлення рентгенологічних проявів OA підвищується з віком і досягає 100% у осіб старше 75 років (в той час як багато людей похилого віку не мають клінічних проявів хвороби). Не існує переконливих доказів необхідності цілеспрямованої профілактики OA у осіб з рентгенологічними симптомами OA, але без клінічних проявів.

Класифікація

• клінічна класифікація
&diams- Первинний (ідіопатичний) OA:
Локалізований: суглоби кистей, суглоби стоп, колінні суглоби, тазостегнові суглоби, хребет, інші суглоби.
Генералізований: поразка трьох і більше різних суглобових груп

&diams- Вторинний OA. Розвивається внаслідок ряду причин.
Посттравматичний.
Вроджені, придбані або ендемічні захворювання (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності і ін.).
Метаболічні хвороби: охроноз, гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, хвороба Гоше.
Ендокринопатії: цукровий діабет, акромегалія, гіперпаратиреоз, гіпотиреоз.

Хвороба відкладення кальцію (фосфат кальцію, гідроксиапатит кальцію).
Невропатии (хвороба Шарко).
Інші захворювання: аваскулярний некроз, РА, хвороба Педжета та ін.

• Рентгенологічна класифікація. Для визначення рентгенологічної стадії OA використовують класифікацію Келлгрена і Лоуренса (1957):
Зміни відсутні.
Сумнівні рентгенологічні ознаки.
Мінімальні зміни (невелике звуження суглобової щілини, поодинокі остеофіти).
Помірні прояви (помірне звуження суглобової щілини, множинні остеофіти).
Виражені зміни (суглобова щілина майже не простежується, виявляють грубі остеофіти).

Діагноз. Анамнез і фізикальне обстеження

Пропонується враховувати такі особливості ураження суглобів при ОАС1112:
поступове початок болю;
посилення болю в положенні стоячи або при навантаженні;
виникнення болю в спокої свідчить про приєднання запального компонента;
припухлість суглоба за рахунок невеликого випоту або потовщення синовіальної оболонки;
ранкова скутість триває менше 30 хв, приєднання запального компонента призводить до подовження ранкової скутості;
крепітація при активному русі в суглобі;
обмеження активних і пасивних рухів у суглобі;
атрофія навколишніх м`язів.

Поступово розвиваються деформації кінцівок (варусна деформація колінних суглобів, «квадратна» кисть, вузлики Гебердена і Бушара відповідно в дистальних і проксимальних міжфалангових суглобах кистей).

Лабораторні дослідження

Патогномонічних для OA лабораторних ознак не існує. Проте лабораторні дослідження слід проводити з метою:
• Диференціального діагнозу (при OA відсутні запальні зміни в клінічному аналізі крові, що не виявляють РФ, концентрація сечової кислоти в сироватці крові відповідає нормі).
• Перед початком лікування (загальний аналіз крові та сечі, креатинін сироватки крові, сироваткові трансамінази) з метою виявлення можливих протипоказань для призначення ЛЗ.
• Дослідження синовіальної рідини слід проводити тільки при наявності синовіту з метою диференціального діагнозу. Для OA характерний незапальний характер синовіальної рідини: прозора, в`язка, з концентрацією лейкоцитів менш 2000 / мм.

інструментальні дослідження
При рентгенологічному дослідженні виявляють звуження суглобових щілин, остеосклероз, крайові остеофіти. Рентгенологічних змін недостатньо для клінічного діагнозу OA (див. Нижче Діагностичні критерії).

Діагностичні критерії. Диференціальний діагноз

Діагностика OA з урахуванням діагностичних критеріїв труднощів не викликає. Проте кожну клінічну ситуацію необхідно проаналізувати з точки зору можливості вторинного походження OA (див. Вище Класифікація OA).


Насонов Е.Л.