Супресорні т- і в-лімфоцити. Фаза гальмування антитілоутворення

хоча вперше супресори були виявлені порівняно недавно (Gershon, Kondo, 1970), їх вивчення просунулося далеко.
Виявилося що Т-супресорної клітини грають істотну роль в розвитку як клітинного, так і гуморального імунітету. Зокрема, велика їх роль в розвитку ряду форм толерантності (Gershon, Kondo, 1970 Weigle e. A., 1975), і особливо толерантності малої дози (Kolsch е. А., 1975). З їхньою функцією, мабуть, пов`язана аллотіпіческая супрессия.

Накопичення Т-супресорів з віком обумовлює падіння імунної реактивності тварин при старінні (Segre, Segre, 1976), а зменшення їх вмісту призводить до різкого посилення схильності до утворення аутоантитіл (Krakaur е. а., 1976).

Паралельно з вивченням ролі Т-супресорів були розроблені методи їх фракціонування (Dutton, 1975- Gerber, Steinberg, 1975), була показана їх гетерогенність (наприклад, наявність серед них короткоживучих і довгоживучих форм), відмінність локалізації Т-супресорів і Т-хелперів в органах (Baker, 1975).
Вдалося показати, що дія Т-супресорів здійснюється шляхом виділення медіаторів.

Т-супресори можна поділити на дві групи: антігенснеціфіческіе і антігеннеспеціфіческіс. Так, після імунізації мишей комплексом МСАБ - ДАТ (метильований сироватковий альбумін бика - L-глютамінова кислота 60, L-алапін 30, L-тирозин 10) утворюються Т-супресори, інгібуючі розвиток антителообразования до цього антигену, але не до еритроцитів барана (Benacerraf ea, 1975).

Специфічні Т-супресори виявлялися і після імунізації іншими антигенами (наприклад, ДНФ, еритроцити барана або гамма-глобулін людини) (Doyle e. a., 1976- Weigle e. a., 1975). Однак в інших умовах імунізація цими ж або подібними антигенами призводить до появи неспецифічних Т-супресорів. До такого ж результату може призводити дію мітогепов (наприклад, конканавалін А) (Dutton, 1975).

Механізм дії Т-супресорів неясний. Вони можуть діяти або прямо на В-клітини, або опосередковано, наприклад зменшуючи число сприяють антитілоутворення Т-клітин. Зараз немає сумніву в тому, що Т-супресори беруть участь в придушенні антитілоутворення при багатьох імунологічних процесах. Менш ясно, якою мірою з дією Т-супресорів пов`язаний перелом кривої антитілоутворення після досягнення піку цього процесу.

На користь значення Т-супресорів в розвитку цього феномена свідчать наступні дані: 1) імунізація призводить до збільшення числа цих клітин (причому це збільшення іноді відбувається навіть тоді, коли імунізації індукує антитілоутворення) - 2) це збільшення можна виявити вже через три доби після введення антигену (Benacerraf е. а., 1975).

ін`єкція антилімфоцитарну сироватки мишам, імунізованим полисахаридом SSS III, знімає на деякий час перелом кривої антитілоутворення. Наводяться аргументи на користь того, що це пов`язано з інактивує дією антисироватки на Т-супресори (Baker, 1975). Проте немає підстав вважати питання вирішеним. Наростання числа Т-супресорів тільки починається, коли настає фаза гальмування антитілоутворення.

Введення мишам специфічних Т-супресорів одночасно з їх імунізацією хоча і пригнічує утворення IgG AOK надалі, але мало впливає на максимальну кількість утворилися IgM AOK.

І, нарешті, ми намагалися в прямих дослідах перевірити, чи дійсно під час фази гальмування в селезінці накопичуються супресорні клітини, які гальмують проліферацію АОК. З цією метою клітини селезінки, витягнуті в період найбільш вираженого гальмування антитілоутворення (через шість днів після імунізації мишей еритроцитами барана), додавали in vitro до суспензії клітин селезінки (витягнутої через два дні після імунізації), в якій вже закінчувалася індукція антитілоутворення і протікала активна проліферація АОК. Додавання таких клітин не тільки не гальмувало наростання числа АОК, але навіть кілька його стимулювало (на 151%) (Гурвич і ін., 1974).
Для з`ясування реального механізму гальмування необхідні подальші дослідження.