Гуморальні інгібітори антитілоутворення. Накопичення інгібіторів синтезу антитіл

перелом кривої антителообразования може бути пов`язаний з дією якихось гуморальних інгібіторів, присутніх в кровотоці.
У сироватці крові вдалося виявити речовини, ингибирующие антителообразование. Зокрема, було показано, що присутні в сироватці альфа-глобуліни містять компонент (імунорегуляторний альфа-глобулін - Ірага або нормальний іммуноподавляющего білок НІБ), який гальмує як реакцію клітинного імунітету, так і антителообразование.

Введення мишам 6-20 мг цієї речовини за 48 годину до імунізації гальмує антитілоутворення на 85%. Описуваний фактор впливає на число АОК, мабуть, не прямо, а через Т-клітини (Menzoian е. А., 1974). Ще більш ефективно гальмує антитілоутворення альфа-фетопротеїн (Murgita, Tomasi, 1975a, b), сліди якого присутні і в організмі дорослих.

Немає підстав думати, що перелом кривої антителообразования пов`язаний з дією цих білків. Зокрема, про це свідчить те, що Ірага найкраще діє при введенні тваринам до імунізації, а в культурах - протягом перших двох діб після початку культивування).

Перелом кривої може бути пов`язаний з появою в кровотоці інгібіторів, утворюються в тимусі або в будь-якому іншому органі. Для перевірки такої можливості ми на різних стадіях імунної процесу витягували у кроликів селезінки і інкубували їх протягом 2- 3 сут, перфузіруя живильним розчином через судини. Про синтезі антитіл проти ГГЛ і неспецифічних імуноглобулінів судили по включенню С-гліцину в ці білки.

Виявилося, що усунення впливів, що йдуть від решти організму, суттєво не змінювало кривої антитілоутворення. В селезінці, витягнутих в експонентну фазу (через дві доби після імунізації), інтенсивність синтезу антитіл і поза організмом продовжувала зростати. Якщо селезінки витягували на початку фази гальмування (на 4-й день після імунізації), то при інкубації їх in vitro протягом двох діб швидкість синтезу антитіл швидко падала.

Описані досліди ні в якому разі не свідчать проти того, що гальмування обумовлено локальним дією пригнічують метаболітів, що утворюються в лімфатичних клітинах при дії на них антигену і при взаємодії між Т-і В-лімфоцитами. Неможливість виявити ці метаболіти в циркуляції може бути пов`язана з їх лабільністю або з сильним розведенням.

Мабуть, легше їх виявити в дослідах in vitro. У подібних дослідах, згідно з твердженнями деяких дослідників, вдається виявити накопичення як матеріалу, неспецифически ингибирующего антителообразование (Ambrose, 1973), так і матеріалу, який не реагує з гомологічним антигеном, але специфічно пригнічує антитілоутворення до нього.