Індукція імунної відповіді. Регуляція імунної відповіді

Аналіз викладених експериментальних даних привів до створення гіпотези про наявність особливого типу клітинного взаємодії в імунній відповіді - кооперації на рівні зрілих антітелопродуцентов (Petrov, Mikhailova, 1972). На відміну від кооперативних процесів на рівні клітин-попередників, що включають ііммунопоеза, взаємодія клітин на рівні зрілих антітелопродуцентов розвивається в продуктивну фазу імунної відповіді і забезпечує, мабуть, регуляцію антитілоутворення в цей період.

Відео: Імунна відповідь, ініційований TLR рецептором

Передбачається, що індукція імунної відповіді і наступні етапи його розвитку забезпечуються двома різними видами міжклітинної кооперації. Взаємодія типу макрофаг - Т-лімфоцит - По-лімфоцит, що включає іммунопоетіческую диференціювання клетокпредшественніков, викликає розвиток і розмноження антителообразующих клітин. На наступних стадіях імуногенезу, коли з`явилася значна кількість клітин, які почали вироблення антитіл, розвивається другий тип клітинної кооперації - взаємодія на рівні зрілих антітелопродуцентов, в результаті якого в антителогенез залучаються нові, до цього не виробляли антитіла, але готові до білкового синтезу клітини.

У даній схемі зроблено припущення, що до кожного антітелопродуцентов підключаються дві інші клітини. У цьому випадку кількість антітелопродуцентов буде збільшуватися в 3 рази, що найбільшою мірою наближається до отриманих експериментальним даними в змішаних культурах.

В останні роки з`явилися роботи, що показують можливість придушення антитілоутворення в продуктивну фазу імунної відповіді під впливом Т-лімфоцитів. Виявлено субпопуляція Т-клітин з низькою щільністю в-антигену, яка надавала супресивний ефект на вироблення антитіл в культурі клітин селезінки, отриманих від мишей на піку імунної відповіді до еритроцитів барана (Gorczynski, 1974).

Зменшення антителообразования зазначалося і при введенні імунізованим щурам в продуктивну фазу відповіді Т-клітин або екстрактів тимусу, отриманих від гіперімунних донорів (Tada е. а., 1973). Зниження інтенсивності синтезу антитіл і кількості антителообразующих клітин спостерігали і при додаванні Т-супресорів в культуру клітин лімфатичних вузлів, отриманих від мишей на висоті вторинної імунної відповіді до гамма-глобуліну коні або еритроцитів барана (Михайлова та ін., 1976).

Відео: Як формується імунна відповідь організму

Видалення Т-лімфоцитів з високою щільністю 6-антигену з популяції клітин імунних лімфатичних вузлів приводило до придушення інтенсивності синтезу антитіл на 70%, що, очевидно, пов`язано з інгібуючим дією залишилися в популяції Т-супресорів, що несуть низьку щільність По-антигену. Зменшення синтезу антитіл на 30% спостерігалося також і при видаленні прилипають клітин (Михайлова, Захарова, 1976).

Таким чином, в продуктивну фазу імунної відповіді можливо як посилення, так і пригнічення антитілоутворення під впливом різних типів клітин, що підтверджує гіпотезу про наявність кооперативних процесів на рівні зрілих антітелопродуцентов.

Відео: Формування імунної відповіді. д.м.н.Карбишева Н.В

Слід підкреслити, що розглянутий тип клітинної кооперації виявляється не тільки в системі in vitro. Введення сінгенних клітин кісткового мозку мишей на піку вторинної імунної відповіді до еритроцитів барана призводить до збільшення кількості антітелопродуцентов в лімфатичних вузлах реципієнтів в 1,6 рази. При подальшому культивуванні клітин лімфатичних вузлів цих тварин з клітинами інтактного кісткового мозку спостерігається значно менша стимуляція антитілоутворення, ніж при використанні лімфатичних вузлів мишей, яким не вводили кістковий мозок (Степаненко, 1978).

дворазове посилення антитілоутворення було отримано також А. А. Горіховому при введенні клітин кісткового мозку мишей в продуктивну фазу первинної імунної відповіді.