Функції стромальних механоцітов. Роль стромальних механоцітов

Розбирання приклади показують, що відповідальними за микроокружение, чинне в лімфоїдних органах і забезпечує протікання на їх територіях диференціювання імунокомпетентних клітин, є стромальні механоціти. Структура популяції стромальних механоцітов (т. Е. Клітин, відповідальних за микроокружение) і лімфоїдних клітин, що мешкають в цьому мікрооточенні, у багатьох відношеннях різна. По-перше, у них суттєво різний життєвий цикл і темп оновлення.

У стані рівноваги стромальні механоціти знаходяться практично поза митотического циклу. Вони якщо й оновлюються, то вкрай повільно, хоча більшість з них (а можливо, навіть вони все) здатні до проліферації. Навпаки, більшість лімфоїдних клітин активно проліфернрует, так що зрілі клітки, що не швидко оновлюються за рахунок спеціальних клітин-попередників. По-друге, на противагу лімфоїдним і кровотворних клітин стромальні механоціти - це місцеві, нерепопулірующіе клітини, закріплені за кожним кровотворних органом.

Тим цікавіше Третя відмінність, що стосується стабільності діфференііровок. Для імунокомпетентних клітин є правилом виражена гетерогенність (одна клітина - одне з специфічності антитіло, один клас імуноглобуліну, визначений за специфічності рецептор). Ці диференціювальні особливості, що відображають активність генів, відповідальних за імунологічну компетентність, не тільки закріплені за кліткою, але, як правило, передаються вертикально, не змінюючись в межах клону імунокомпетентних клітин, що походять від детермінованого попередника.

У механоцітов строми все може бути інакше. Хоча прямі дані на цей рахунок поки відсутні, дві обставини вказують на таку можливість. Механоціти одного кровотворного органу, наприклад, селезінки, можуть давати початок утворенню стромальних механоцітов іншого, наприклад кісткового мозку ,, створюючи при цьому замість селезеночного костномозговое микроокружение. А якщо для оцінки активності дифференцировочного генів, характерних для механоцітов, використовувати тип синтезованого ними колагену, то виявиться, що індивідуальний фібробласт може переходити з синтезу одного тіпаколлагена на синтез іншого, що в одному фібробласти одночасно можуть синтезуватися колаген двох різних типів (Gay е. А ., 1976), що клоновані культури механоці-тов можуть переходити з синтезу одного твань колагену на синтез іншого (МАУП е. а., 1976).

Створюється в зв`язку з цим враження, що постійна перебудова клітинного складу органів імунітету, яка лежить в основі адаптації організму до мінливого антигенною фону, забезпечується процесами селекції на рівні швидко проліферуючих-чих і репопулірующіх з одного органу в інший імунокомпетентних попередників і більш рідко відбуваються і повільно протікають перебудовами строми, що йдуть без обов`язкової зміни клітин, т. е. шляхом перемикання їх функцій.

інтенсивні міграції кровотворних і лімфоїдних клітин, репопуляціі їх попередників добре узгоджуються з закріпленістю стромальних механоцітов в межах органу - інакше відмінності між різними кровотворними органами втрачалися б. Має бути ще пояснити, в чому полягають переваги органної спеціалізації всередині кровотворної та лімфоїдної системи або, іншими словами, причини очевидною територіальної несумісності певних, часто завершальних етапів диференціювання лімфоїдних клітин-попередників.

Вона проявляється в тому, що для дозрівання одні попередники мігрують в спеціальні органи (наприклад, в тимус або фабріціевой сумку), куди доступ попередників інших типів (наприклад, В-клітин в тимус і Т-клітин в фабріціевой сумку) «заборонений». Ця органна розчленованість є пізнім придбанням в еволюції хребетних: у нижчих, незважаючи на появу тимуса немає ще чіткого поділу на кровотворні і лімфоїдні органи. Можна очікувати, що органна спеціалізація мікрооточення якось пов`язана з удосконаленням імунологічних функцій, в основі яких лежить регуляція поетапної експресії генів, що забезпечують імунологічну активність.