Суб`єктивні скарги при гіперкапнії. Вплив видихається со2 на дихання

суб`єктивні скарги під час коротких епізодів вираженою гіперкапнії обмежувалися головним болем і іноді задишкою. Мабуть, гіперкапнія сама по собі навряд чи є фактором, що лімітує виконання фізичної роботи. У розвитку гіповентиляції вважали важливим моментом опір легеневого автомата.

Macdonald, Pilmanis (1981) спостерігали відносне падіння Рсо2 при VO2макс, що змушувало припускати спробу респіраторів компенсації метаболічного ацізода (порівняйте з повідомленням Whipp, 1981). В іншому дослідженні Macdonald та співавт. (1981) вивчили VE, фракційне зміст С02 у видихуваному газі (Фес02) та інші показники у водолазів, які виконують ступенчатонарастающую роботу до розвитку граничної втоми.

У наземних умовах відбувалося різке порушення прямолінійності залежності показників у міру збільшення інтенсивності фізичної роботи. На глибині 10 і 30 м середні максимальні значення РАСО2 зросли (до 63 мм рт. Ст. На глибині 30 м), а тривалість виконання роботи до розвитку граничної втоми скоротилася. Однак відхилення від лінійності в залежності досліджуваних показників не виявили. Збільшення РI02 при диханні повітрям на глибині вважали в деякій мірі причиною спостережуваних явищ.

Ймовірно, що ослаблення або відсутність компенсаторною реакції на ацидоз, обумовлений молочною кислотою, було б абсолютно очевидним, якби воно не маскувався впливом підвищеної щільності газу, як у випадках, коли на зазначених глибинах використовували суміші з високим вмістом кисню або чистий кисень, або гелієво-кисневі суміші. За рис. 25 видно, що близько 25% збільшення рСО2 при диханні на глибині азотно-кисневої сумішшю обумовлено підвищеним PiО2.

Однак, оскільки в даному дослідженні розглядали тільки помірне фізичне напруження, значного компенсаторного збільшення Ve, мабуть, не припускали.

Вплив видихається СО2 на дихання

ефекти, викликані присутністю у вдихуваному газі двоокису вуглецю, були описані при розгляді рівняння (14), а ймовірність впливу на водолазів підвищеного PicО2 обговорювалася в зв`язку з питанням вентиляції шолома. Парціальний тиск СО2 в альвеолах РдсО2 не може зберігатися на рівні нижчому, ніж PicО2. Навіть коли PiCО2 значно нижче 40 мм рт. ст., для значного збільшення легеневої вентиляції, мабуть, необхідно зберігати РАСО2 близьким до нормальних величин.

наведене вище твердження, зроблене Cain, Otis щодо СО2 при диханні з додатковим зовнішнім опором, також може бути застосовано для цих ситуацій. Майже ні в одному випадку Рдсо не підтримуватиме рівним 40 мм рт. ст., всупереч логічно наступним величинам PicО2 навіть під час стану покоя.Велічіна підвищення РаСО2 при даному PiCО2 багато в чому залежить від індивідуальної вродженої реакції організму на СО2.

Більш важкий питання, що стосується підвищеного РICO2 під час фізичного навантаження, є предметом вивчення цілого ряду досліджень. Так, в 1970 р Меnn і співробітники обстежили випробовуваних при помірній та тяжкій фізичної навантаженнях (2/3 VO2 макс), тривалістю 30 хв при PicО2 до 30 мм рт. ст. Випробовувані не відчували утруднення дихання при PicО2 до 15 мм рт. ст. і були здатні завершити роботу при PicО2, рівним 30 мм рт. ст., незважаючи на розвиток задишки і появи міжреберної болю.

Зі збільшенням PicО2 зростає Ve, причому головним чином за рахунок підвищення дихального обсягу. При роботі, що вимагає 2/3 Vо2 макс і PiCO2 рівному 15 мм рт. ст., величини РAСО2 знаходилися в межах 45-52 мм рт. ст. Відповідні значення при PiCOa, рівному 30 мм рт. ст., становили 49 і 61 мм рт. ст. Середні величини VE при такій інтенсивності роботи дорівнювали: 76 л / хв при відсутності СО2 у вдихуваному газі- 81 л / хв при PiСО2 = = 15 мм рт. ст. і 103 л / хв - при PiСО2 = 30 мм рт. ст. Під час ступеневої наближення до максимального фізичної напруги VE досягав максимального значення, рівного 140 л / хв, і не змінювався в залежності від величини PicО2 вимірів газового складу крові в цій фазі не проводили, але виражену гиперкапнию і ацидоз вважали реально можливими при PiCo2 = 21 мм рт. ст. або вище.