Причини порушення свідомості при зануренні. Наркоз і реакція організму на со2

Причини порушення свідомості при зануренні під воду стали предметом обговорення на симпозіумі Товариства фахівців з підводного медицині. Накопичення СО2 та інші відхилення в регуляції дихання були включені в класифікацію важливих джерел порушення функцій водолаза під водою. Доповідь Lanphier на симпозіумі включав постановку і розгляд даного питання, починаючи від теоретичних основ фізіології до практичного впровадження результатів.

У своїй роботі Morrison і співавт. (1978) висловили припущення, що втрата свідомості в 2 описаних вище випадках була прискорена взаємодією між гиперкапнией і азотним наркозом. Однак у своєму резюме автори висловили думку, що «знижена чутливість організму до двоокису вуглецю, ймовірно, викликана взаємодією гіперкапнії і азотного наркозу».

В дійсності це досить необгрунтоване припущення підняло важливе питання, відповісти на який досить важко: чи здатний наркоз, викликаний нейтральним газом, пригнічувати регуляцію дихання, як це відбувається по відношенню до інших неврологічних функцій організму. Lanphier в 1975 р привернув увагу дослідників, висловивши припущення про можливість настання летального результату при такому порочному колі, у випадках якщо б наркоз дійсно пригнічував легеневу вентиляцію, а збільшення РаСО2 в результаті цього в свою чергу посилювало наркоз.

Суворо кажучи, глибокий наркоз не знищує дихального стимулу або можливості розвитку задишки. Однак ймовірність деякої депресії легеневої вентиляції внаслідок наркозу в дослідженнях, проведених під високим тиском, важко виключити. Справа в тому, що вплив підвищеної щільності газу і наркозу по суті нероздільно. Якщо для зняття наркозу азот замінити гелієм, то щільність газової суміші також сильно зміниться, і навпаки.

На підставі того, що окис азоту у відносно низькій концентрації (наприклад, 30%) при нормальному атмосферному тиску має ефект, суб`єктивно не відрізняється від наркозу при диханні повітрям на глибині і трохи зміниться в щільності газу, були проведені два дослідження. Bradley, Dickson в 1975 р виявили, що вдихання окису азоту викликає значне збільшення Ve і частоти дихання, і зниження дихального об`єму і РаСО2 як під час роботи, так і в стані спокою. Такі зміни суперечать спостережуваним при диханні повітрям на глибині і, як вважають, є результатом підвищення чутливості легеневих рецепторів напруги під впливом окису азоту.

У 1969 р Webber теж спостерігав збільшення частоти дихання, але його розрахунки не вказали на істотну зміну в альвеолярної вентиляції. Linnarsson, Hesser (1978) зробили спробу диференціювати вплив на ЦНС зрослого Pn2 від впливу підвищеної щільності газу, використовуючи для цього прогресивно зростаючу гиперкапнию при диханні повітрям під абсолютним тиском 6,1 кгс / см2. Hesser, Lind (1981) повторили це дослідження, застосовуючи фізичне навантаження. Вони вимірювали легеневу вентиляцію, Рсо2 до кінця видиху і оклюзійне тиск на вдиху Р0,1. Показник оклюзійного тиску загальноприйнятий як індекс центральної инспираторной активності.

дослідники виявили, що він збільшується на глибині, мабуть, внаслідок рефлекторної стимуляції дихальних центрів в результаті збільшеного опору повітроносних шляхів. Однак центральна інспіраторна активність зростала не в такій мірі, щоб бути здатною запобігти зниженню легеневої вентиляції при даному Рсо2 і рівні фізичного навантаження в умовах зрослого в результаті підвищеної щільності газу опору потоку. Малоймовірно, щоб центральна інспіраторна активність зросла до спостережуваної величини, якби збільшене Pn2 викликало наркотичну депресію дихального центру. Чи змогло це збільшення статися до більш високого рівня при відсутності впливу наркозу, сказати важко.

Gelfand і співавт. (1980) дали виключно повний аналіз вентиляторних реакцій у 2 випробовуваних, які перебувають під абсолютним тиском в діапазоні 1-37 кгс / см2, при диханні сумішами щільністю 0,4-22 г / л під час ступінчастою компресії. Дослідження ставлення AV / APco2 в залежності від тиску, щільності і відносини щільність / в`язкість показало, що явне ослаблення вентиляторної реакції на СО2 обумовлено щільністю газу, а не азотним наркозом. Помітні зміни в характері дихання і вентиляторної реакції були пов`язані з більш високими значеннями щільності газової суміші.

Schaefer в 1975 р переглянув раніше отримані дані про те, що дія наркозу не змінює основної реакції організму на СО2 і прийшов до висновку, що, мабуть, пора відмовитися від думки, що наркоз міг бути причиною збільшення Рсо2 або неадекватною респіраторної реакції на фізичну навантаження на глибині. Питання про таке самостійне вплив тиску був поставлений Saltzman і співробітниками в 1971 р в результаті обстеження випробуваного в стані спокою, у якого РаСО2 зростала приблизно на 0,5 мм рт. ст. на кожен 1 кг / см2 збільшується тиск.