Попередження відторгнення трансплантата. Гемостаз

Відео: "Фізичні навантаження до і після трансплантації нирки" Жирнова Т.Ю

якщо б імунна система була повністю пригнічена, відторгнення трансплантата не відбувалося б. Фактично у деяких людей з важкою депресією імунної системи трансплантація могла б бути успішною без використання значної терапії для попередження відторгнення. При відсутності цієї терапії у людей, навіть за умови максимально можливої тканинної сумісності, аллотранспланта-ти відторгаються протягом декількох днів або тижнів.

оскільки важливою частиною імунної системи, бере участь у знищенні трансплантованих клітин, є в основному Т-клітини, їх придушення набагато важливіше, ніж придушення антитіл плазми. Далі перераховані деякі лікувальні агенти, які використовуються для цієї мети.

1. Глюкокортикоїдні гормони, виділені з кори надниркових залоз (або лікарські засоби з активністю, подібної глюкокортикоїдів), пригнічують ріст всієї лімфоїдної тканини і, отже, знижують формування антитіл і Т-клітин.
2. Різні ліки, які надають токсичний вплив на лімфоїдну систему і, отже, що блокують формування антитіл і Т-клітин (наприклад, азатіоприн).
3. Циклоспорин специфічно гальмує утворення Т-хелперів і, отже, особливо ефективний для блокади Т-клітинної реакції відторгнення. Доведено, що цей препарат - один з найбільш корисних лікарських засобів, оскільки він не пригнічує інші частини імунної системи.

Відео: парадонтологія

Використання цих агентів часто залишає людину беззахисною перед інфекційними хворобами, іноді бактеріальні та вірусні інфекції у них стають некерованими. Крім того, ризик захворювання на рак в кілька разів вище у людини з пригніченою імунною системою, можливо в зв`язку з тим, що ця система важлива для руйнування багатьох ранніх ракових клітин до початку їх проліферації.

Отже, трансплантація живих тканин людини має обмежений, але важливий успіх. Якщо коли-небудь вдасться заблокувати імунну відповідь реципієнта без одночасного руйнування його специфічного імунітету проти хвороб, ситуація різко зміниться.

механізми гемостазу

термін «гемостаз»Означає попередження крововтрати. Всякий раз при пошкодженні або розриві судини розвивається гемостаз за допомогою декількох механізмів: (1) звуження сосуда- (2) освіту тромбоцитарной пробкі- (3) формування кров`яного згустку в результаті коагуляції крові-(4) вростання в кров`яний згусток фіброзної тканини, що закриває місце розриву в посудині остаточно.

Відео: Серцево-судинна патологія та захворювання нирок (Школа кардіолога 2014 року)

Відразу після перерізання або розриву судини гладка м`яз його стінки сокращается- це миттєво зменшує витікання крові з розірваного судини. Звуження судини виникає в результаті: (1) локального м`язового спазма- (2) дії місцевих чинників, що виділяються з травмованих тканин і тромбоцитів крові-(3) рефлекторних впливів. Рефлекторне звуження судини відбувається у відповідь на імпульси від больових або інших рецепторів в травмованому посудині або поруч розташованих тканинах. Проте більшою мірою звуження судини пов`язано з локальним скороченням його гладких м`язів, що виникають у відповідь на пряме пошкодження судинної стінки. При пошкодженні дрібних судин за основну частину їх звуження відповідальні тромбоцити в зв`язку з вивільненням з них сосудосуживающего речовини - тромбоксану А2.

чим сильніше травмований посудину, тим вище ступінь судинного спазму. Спазм може тривати протягом багатьох хвилин або навіть годин, під час яких здійснюється процес формування тромбоцитарної пробки і коагуляція крові.

при незначній травмі кровоносної судини (Насправді багато дуже невеликих отворів щодня з`являється в різних судинах системи кровообігу) ушкодження часто закривається тромбоцитарної пробкою, а не кров`яним згустком. Щоб зрозуміти це, слід обговорити природу тромбоцитів.