Вплив кисню на дихальний центр. Роль кисню в регуляції дихання

Зміни в концентрації кисню майже не мають такого прямого впливу на дихальний центр, який міг би змінити пускову импульсацию дихання, хоча зміни концентрації кисню надають на дихальний центр непрямий вплив через периферичні хеморецептори.

буферна система гемоглобін-кисень надає тканинам майже нормальна кількість кисню навіть тоді, коли Ро2 в легких піднімається від 60 до 1000 мм рт. ст. У зв`язку з цим, незважаючи на зміни легеневої вентиляції в діапазоні від трохи нижче половини нормального обсягу до трохи перевищує 20-кратний нормальний обсяг, можливо адекватне постачання киснем, виключаючи перебування в спеціальних умовах. Для двоокису вуглецю це не так, оскільки зміна вентиляції легень веде до оберненопропорційному зміни Рсо2 і тканин, і крові, тому в процесі еволюції як фактора регуляції дихання була обрана двоокис вуглецю, а не кисень.

Якщо тканини страждають від нестачі кисню, є спеціальний механізм регуляції дихання, розташований в периферичних хеморецепторах поза мозкового дихального центру. Цей механізм включається при занадто великому зниженні кількості кисню в крові - зазвичай при зниженні Р02 нижче 70 мм рт. ст ..

Крім регуляції дихальної активності самим дихальним центром існує ще один механізм регуляції дихання - периферична система хеморецепторів. Спеціальні рецептори для сприйняття хімічних подразнень (хеморецептори) розташовані в декількох зонах за межами мозку. Вони особливо важливі для стеження за вмістом кисню в крові, хоча з меншою чутливістю реагують і на зміни в концентрації двоокису вуглецю та іонів водню. Сигнали від хеморецепторів передаються по нервах в розташований в мозку дихальний центр і допомагають регуляції дихальної активності.

Більшість хеморецепторів розташовані в каротидних тільцях, трохи хеморецепторів присутні і в аортальних тільцях, дуже мала кількість локалізуються в інших артеріях грудної та черевної частин тіла.

каротидного тільця розташовані білатерально в біфуркації загальних сонних артерій. Їх аферентні нервові волокна поступають через нерви Герінга в язикоглоткового нервів і далі - в дорсальну дихальну зону довгастого мозку. Аортальні тільця розташовані уздовж дуги аорти, і аферентні нервові волокна від них проходять у складі блукаючих нервів також в дорсальну дихальну зону довгастого мозку.

кожне хеморецептівное тільце забезпечується кров`ю через маленьку артерію, що відходить безпосередньо від довколишнього артеріального стовбура. Кровотік в цих артеріях виключно інтенсивний, і маса крові, що протікає за 1 хв перевищує власну масу тільця в 20 разів, тому кількість кисню в крові, що протікає практично не знижується і хеморецептори стикаються фактично тільки з артеріальною, а не венозною кров`ю, і Ро2 в них одно Ро2 артеріальної крові.

Відео: Прості числа. Організм людини

стимуляція хеморецепторів зниженням кількості артеріального кисню. Падіння концентрації кисню в артеріальній крові нижче норми сильно стимулює хеморецептори. Це добре видно на малюнку, демонструє вплив різних величин артеріального Р02 на кількість імпульсів, що передаються від каротидного тільця. Зверніть увагу, що кількість імпульсів особливо чутливо до змін артеріального Р02 в межах 60-30 мм рт. ст., тобто в діапазоні, де насичення гемоглобіну киснем стрімко падає.

Вплив концентрацій двоокису вуглецю і іонів водню на активність хеморецепторів. Підвищення концентрації як двоокису вуглецю, так і іонів водню також дратує хеморецептори і цим підвищує дихальну активність непрямим способом. Однак прямий вплив цих факторів на дихальний центр набагато сильніше (приблизно в 7 разів), ніж опосередковане хеморецепторами, тому в практиці непрямий вплив двоокису вуглецю та іонів водню за участю хеморецепторів можна не враховувати. Є одна відмінність між периферичним і центральним впливом двоокису вуглецю: стимуляція периферичних хеморецепторів відбувається в 5 разів швидше, ніж центральна стимуляція, тому периферичні хеморецептори мають важливе значення для підвищення швидкості реакції на двоокис вуглецю на початку фізичної роботи.

основний механізм стимуляції хеморецепторів дефіцитом кисню. Точний механізм, за допомогою якого низька Р02 дратує нервові закінчення в каротидних і аортальних тільцях, до цих пір невідомий. У цих тільцях знаходиться безліч залізистих клітин (glomus cells) характерного вигляду, які мають пряму або непряму синаптичну зв`язок з нервовими закінченнями. Деякі дослідники вважають, що ці клітини можуть працювати хеморецепторами і стимулювати нервові закінчення. В інших дослідженнях було показано, що самі нервові закінчення мають прямий чутливістю до зниження Ро2.