Дихання чистим киснем. Гострі прояви гіпоксії

Коли замість повітря людина дихає чистим киснем, основну частину альвеолярного простору, перш зайняту азотом, заповнює кисень. В цьому випадку альвеолярне РО2 на висоті 9144 м у льотчика досягло б досить високого рівня, рівного 139 мм рт. ст., замість 18 мм рт. ст. при диханні повітрям.

Відео: Кисневі інгаляції в Території стилю "ля Руж"

Червона крива на малюнку демонструє насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові при диханні чистим киснем на різних висотах. Зверніть увагу, що насичення залишається вище 90% при підйомі до висоти близько 11887 м і потім швидко падає, досягаючи приблизно 50% на висоті близько 14326 м.

Порівняння двох кривих насичення артеріальної крові киснем на малюнку наочно демонструє, що при диханні чистим киснем в негерметизовані літаку льотчик може піднятися значно вище, ніж при диханні повітрям. Наприклад, в умовах дихання киснем насичення артеріальної крові киснем на висоті 14326 м становить приблизно 50%, що еквівалентно насиченню артеріальної крові киснем на висоті 7010 м при диханні повітрям.

Відео: Омолодження організму на клітинному рівні - Енергія активного кисню! airnergy-shop.ru

Відомо що без акліматизації у людини зазвичай зберігається свідомість до тих пір, поки насичення артеріальної крові киснем не знизиться до 50%. Отже, якщо льотчик дихає повітрям, граничної висотою для його короткочасного перебування в негерметизовані літаку є 7010 м, а якщо він дихає чистим киснем, гранична висота - 14326 м за умови, що апаратура для постачання киснем функціонує ідеально.

Гострі прояви гіпоксії

У неаккліматізірованних людини при диханні повітрям деякі основні ознаки гострої гіпоксії (сонливість, розумова і м`язова стомлюваність, іноді головний біль, нудота і ейфорія) починають проявлятися приблизно на висоті 3657,6 м. Ці симптоми прогресують до стадії м`язових посмикувань і судомних нападів на висоті, що перевищує 5486, 4 м, і, нарешті, при підйомі вище 7010,4 м неаккліматізірованних людина впадає в коматозний стан з наступаючим незабаром слідом за цим смертельним результатом.

Одним з найбільш істотних ефектів гіпоксії є зменшення розумової працездатності, що призводить до погіршення пам`яті і здатності до критичної оцінки ситуацій, виникають проблеми при виконанні точних рухів. Наприклад, якщо льотчик без акліматизації знаходиться на висоті 4500 м протягом 1 ч, його розумова працездатність зазвичай падає приблизно на 50% норми, а після 18 год перебування на такій висоті цей показник знижується приблизно до 20% нормальних значень.

Людина, що знаходиться на великих висотах протягом днів, тижнів або років, все більше адаптується до низького РО2 і його негативний вплив на організм зменшується. Це дозволяє людині виконувати важчу роботу, не відчуваючи симптомів гіпоксії, або підніматися ще вище.

Основними засобами адаптації до гіпоксії є: (1) значне збільшення легеневої вентіляціі- (2) збільшення кількості ерітроцітов- (3) збільшення дифузійної здатності легких- (4) збільшення васкуляризації периферичних тканин-(5) збільшення здатності тканинних клітин використовувати кисень, не дивлячись на низький РО2.

Збільшення легеневої вентиляції - роль артеріальних хеморецепторів. Безпосередній вплив зниженого РО2 стимулює артеріальні хеморецептори, що максимально збільшує альвеолярну вентиляцію приблизно в 1,65 рази в порівнянні з нормою. При цьому компенсація на висоті відбувається протягом декількох секунд, що дозволяє людині піднятися на кілька сотень метрів вище, ніж було б можливо без збільшення вентиляції.

Відео: Монарда дудчаста - екстракт масляний

В Надалі якщо людина залишається на дуже великій висоті кілька днів, хеморецептори опосередковує ще більше збільшення вентиляції (приблизно в 5 разів вище нормальних значень).

Негайне збільшення вентиляції при підйомі на велику висоту вимиває значну кількість вуглекислого газу, зменшуючи Рсо2 і збільшуючи рН рідин організму. Ці зміни гальмують дихальний центр стовбура мозку, таким чином протидіючи стимуляції дихання через вплив зниженого РО2 на периферичні хеморецептори каротидного і аортальних тілець.

Відео: Лікувальна фізкультура в басейні

Але в наступні 2-5 діб це гальмування згасає, дозволяючи дихального центру реагувати на повну силу на гипоксическую стимуляцію периферичних хеморецепторів, і вентиляція зростає приблизно в 5 разів.

Вважають, що причиною згасання гальмування є зниження концентрації іонів бікарбонату в спинномозковій рідині і мозковій тканині. Це, в свою чергу, зменшує рН рідини, що оточує хемочувствітельності нейрони дихального центру, що підсилює його активність, стимулюючу дихання.

Важливим механізмом поступового зменшення концентрації бікарбонатів є ниркова компенсація дихального алкалозу. Нирки реагують на зниження Рсо2 зменшенням секреції іонів водню і збільшенням виведення бікарбонатів. Ця метаболічна компенсація дихального алкалозу поступово знижує концентрацію бікарбонатів плазми та спинномозкової рідини, повертаючи рН до нормального значення, і частково знімає гальмівний вплив на дихання низької концентрації іонів водню.

Таким чином, після здійснення ниркової компенсації алкалоза дихальний центр стає значно більш чутливим до пов`язаного з гіпоксією подразнення периферичних хеморецепторів.