Азотний наркоз. Токсичність кисню

Газами, впливу яких піддається водолаз при диханні повітрям, є азот, кисень і вуглекислий газ. Кожен з них при високому тиску може викликати виражені фізіологічні ефекти.

Близько 4/5 повітря становить азот. При тиску на рівні моря азот не робить на організм ніякого істотного впливу, але при високому тиску він може викликати різні ступені наркозу. Перші ознаки помірного наркозу з`являються на глибині близько 37 м, якщо водолаз залишається на глибині протягом години або більше і дихає стисненим повітрям.

При цьому у водолаза виникає безпричинна веселість, і він втрачає критичне ставлення до ситуації. На глибині 45-61 м у водолаза розвивається сонливість, на глибині 61-76 м з`являється сильна слабкість і рухи стають такими незграбними, що водолаз часто не може виконати необхідну роботу. При тривалому перебуванні на глибині більше 76 м (тиск 8,5 атмосфер) зазвичай розвивається азотний наркоз, в результаті якого водолаз стає абсолютно безпорадним.

Прояви азотного наркозу схожі на алкогольну інтоксикацію, тому його часто називають «екстазом глибини». Механізм наркотичного ефекту, як вважають, подібний до механізму дії більшості інших газових анестетиків. Азот розчиняється в жирових речовинах мембран нервових клітин, і в зв`язку з його фізичним впливом, що змінює іонну провідність через мембрани, знижує нервову збудливість.

токсичність кисню

вплив дуже високого РО2 на транспорт кисню кров`ю. При збільшенні Р02 крові вище 100 мм рт. ст. кількість кисню, розчиненого в рідкій частині крові, помітно зростає. Це показано на малюнку, де зображений такий же крива дисоціації оксигемоглобіну, як в главі 40, але при значеннях РО2 в альвеолах, поступово зростаючих до величин вище 3000 мм рт. ст.

Сама нижня крива на малюнку демонструє також обсяг кисню, розчиненого в крові при кожному рівні Ро2. Видно, що при нормальних значеннях альвеолярного Р02 (нижче 120 мм рт. Ст.) На частку розчиненого кисню припадає лише незначна частина загальної кількості кисню крові, але при підвищенні тиску кисню до тисяч міліметрів ртутного стовпа розчинений в крові кисень становить значну частину загальної кількості кисню поряд з киснем, пов`язаних з гемоглобіном.

Вплив високого альвеолярного Р02 на Р02 в тканинах. Припустимо, що Р02 в легенях приблизно 3000 мм рт. ст. (4 атмосфери). Загальна кількість кисню при цьому становить приблизно 29 мл на кожні 100 мл крові (29 об%), що позначено точкою А на малюнку, причому 20 об% припадає на частку кисню, пов`язаного з гемоглобіном, а 9 об% розчинено в рідкої частини крові.

коли кров тече через капіляри, тканини споживають нормальне для них кількість кисню (близько 5 мл з кожних 100 мл крові), і вміст кисню в крові, що покидає тканинні капіляри, становить 24 об% (точка Б на малюнку).

ця точка відповідає рівню Р02 приблизно 1200 мм рт. ст., значить, кисень доставляється до тканин при наявності в них цього надзвичайно високого тиску замість нормального значення 40 мм рт. ст. Отже, відразу після збільшення альвеолярного Р02 вище критичного рівня буферне дію гемоглобіну на кисень (див. Главу 40) більше не здатне утримувати рівень Р02 в тканинах в межах нормального безпечного діапазону між 20 і 60 мм рт. ст.

Гостре отруєння киснем. Надзвичайно високий рівень тканинного Р02, що виникає при різкому підйомі парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, може бути згубним для багатьох тканин тіла. Наприклад, дихання киснем при його тиску, рівному 4 атмосфери (Р02 = 3040 мм рт. Ст.), У більшості людей протягом 30-60 хв викличе судомну активність мозку з подальшою комою.
судоми часто розвиваються без провісників і з очевидних причин можуть бути летальними для водолазів, які перебувають на глибині.

Іншими симптомами гострого кисневого отруєння є нудота, м`язові посмикування, запаморочення, порушення зору, дратівливість і дезорієнтація. Фізичне навантаження значно збільшує чутливість водолаза до токсичності кисню, що веде до набагато більш ранній появі і більшої тяжкості симптомів у порівнянні з дією кисню в цих умовах на людину в спокої.

Надмірне внутрішньоклітинний окислення як причина токсичного впливу кисню на нервову систему. Окислювальні вільні радикали. Молекулярний кисень (О2) має слабку окисне вплив на інші хімічні сполуки. Для цього він повинен спочатку перетворитися в активну форму. Існують кілька форм активного кисню, званих вільними радикалами кисню.

Один з найбільш важливих - супероксидний вільний радикал О2, інший - пероксидні радикал у формі перекису водню. Навіть при нормальному рівні тканинного РО2 в 40 мм рт. ст. з розчинених молекул кисню безперервно формується невелика кількість вільних радикалів.

На щастя, тканини містять також численні ферменти, серед яких - пероксидази, каталази та супероксиддисмутази, які швидко видаляють вільні радикали.

У зв`язку з цим поки гемоглобін-кисневий буферний механізм підтримує нормальний рівень тканинного РО2, окислювальні вільні радикали видаляються досить швидко і їх вплив на тканини практично відсутня.

При підйомі альвеолярного РО2 вище критичного рівня (приблизно вище 2 атмосфер) дію гемоглобін-кисневого буферного механізму припиняється, і РО2 в тканинах може підвищуватися до сотень або тисяч міліметрів ртутного стовпа. При цих високих рівнях окислювальні вільні радикали буквально затоплює ферментні системи, призначені для їх видалення, і можуть чинити серйозний руйнівний і навіть смертельне вплив на клітини.

Одним з основних ефектів є окислення поліненасичених жирних кислот, що представляють важливі компоненти багатьох клітинних мембран. Інший ефект - окислення деяких клітинних ферментів, що призводить до важкого пошкодження внутрішньоклітинних метаболічних систем. Особливо чутлива до цього нервова тканина через високий вміст в ній ліпідів. З цієї причини найбільш виражені смертельні впливу гострої кисневої токсичності пов`язані з порушеннями функції мозку.