Вплив вагітності на нормальні легкі

Важливі фізіологічні зміни респіраторної системи під час вагітності:

• Підвищення хвилинної вентиляції (обумовлено головним чином гормональними змінами), що приводить до гипокапнии.
• Малий кінцевий експіраторний об`єм легенів внаслідок збільшення матки.

Ці зміни суттєво не впливають на функцію нормальної дихальної системи.

Життєва ємність або дифузійна здатність не змінюються

Механізм роботи легенів
Обсяг легких не змінюється до другої половини вагітності, коли матка значно збільшується, в результаті чого підвищується внутрішньочеревний тиск і змінюється конфігурація діафрагми і грудної стінки. Хоча життєва ємкість легень (ЖЕП) залишається незмінною, функціональна залишкова ємність (ФОЕ) знижується на 20%. В результаті цього дихання в спокої ближче до залишковим обсягом, ніж до вагітності. Це може привести до підвищення обсягу закриття, так що дрібні бронхи в залежних зонах легких спадаються при більш низьких легеневих обсягах, включаючи ті, які досяжні під час одиничного дихання, і легка гіпоксемія може виникнути, зокрема, в положенні лежачи. Загальна ємність легенів (ОЕЛ) і, отже, залишковий обсяг (ГО) при вагітності не змінюються. Резистентність дихальних шляхів в стані спокою знижується на 50%, ймовірно, в результаті гормональних змін, що викликають розслаблення гладкої мускулатури бронхів. Розтяжність легких залишається звичайною. Витрата кисню при диханні підвищується у вагітних приблизно на 25%, ймовірно, в результаті додаткової роботи, необхідної для зсуву грудної стінки і органів живота. Функція дихальних м`язів, в тому числі діафрагми, не змінюється.
Хвилинна вентиляція в спокої (Кг.) Підвищується у вагітних на 10% на III місяці, на 30% - на VI місяці і на 45% - перед пологами в результаті збільшення обсягу вдиху, а не частоти дихання. Споживання кисню (К02) протягом вагітності теж підвищується лінійно (на 20% перед пологами), але менше, так що вентиляційний еквівалент (Ve / VC02) збільшується. Співвідношення Ve / V02 теж збільшується, тому артеріальний РС02 прогресивно падає до 3,6-4,3 кПа (27-32 мм рт. Ст.). Ця гіпервентиляція при вагітності підвищує альвеолярне і артеріальний Р02 особливо в положенні стоячи. Хоча в нормі це мало впливає на насичення киснем артеріальної крові (Sa02) на рівні моря, на висоті (див. Далі) або при захворюванні легенів гіпервентиляція грає важливу роль в підвищенні SaO. Підвищення V02 в двох перших триместрах вагітності є відображенням додаткової роботи нирок і серця, хоча повинні існувати додаткові причини підвищення споживання кисню. В останньому триместрі 50% додаткового V02 доводиться на матку, плаценту і плід.
Автори найбільш повного дослідження функції легенів при вагітності (21 випадок) не виявлено різниці між дифузійної здатністю легких (Dlco) у другому і третьому триместрах вагітності в порівнянні з 3-5-м місяцями після пологів, але відзначили її значне підвищення (на 10%) в першому триместрі. Це, ймовірно, пов`язано з розширенням капілярного русла легких внаслідок збільшення серцевого викиду, який підвищується в ранні терміни вагітності (на 1,5-2,0 л / хв) і досягає деякого постійного рівня. У другому і третьому триместрах відбувається компенсація за рахунок зменшення легеневого обсягу і поверхні альвеол або DJVA внаслідок збільшення розмірів матки. Пояснити ці зміни складно.

Відео: ЧИМ НЕБЕЗПЕЧНО куріння марихуани? Шкода конопель і канабісу!

управління диханням
Підвищення хвилинної вентиляції легень, яке починається в ранні терміни вагітності, більше, ніж потреби посилився метаболізму. Підвищений рівень прогестерону є головним фактором збільшення вентиляції. РаС02 пов`язано зворотного лінійної залежністю з логарифмом концентрації сироваткового прогестерону, як під час менструального циклу, так і під час вагітності. Має місце зниження вентиляції легенів в спокої у жінок в менопаузі і при аменореї. Естроген і рецептори до нього діють синергічно з прогестероном на центральному (гіпоталамус) і периферичної (каротидного тільця) рівнях, стимулюючи вентиляцію. Під час вагітності підвищується вентиляційна реактивність, як при гіпоксії, так і при гіперкапнії.

Вагітність і кровообіг в легенях

Збільшення серцевого викиду під час вагітності супроводжується падінням резистентності легеневих судин: 0,51 мм рт. ст. / л в 1 хв у 11 здорових жінок на 16-му тижні вагітності в порівнянні з 0,76 мм рт. ст. / л в 1 хв у 15 невагітних жінок контрольної групи. Ніяких змін об`єму крові в легенях не спостерігалося, кромспаденія середнього тиску в легеневій артерії з 13 до 10 мм рт. ст. В огляді Moore вказується, що у тварин при вагітності спостерігається зниження реакції судин на альвеолярну гіпоксію, прос-тагландін F2n, норадреналін і ангіотензин II. У хронічному експерименті при введенні вівцям естрадіолу-17 (3 спостерігалися такі серцево-судинні реакції, які відбуваються при вагітності, як системна вазодилатація і ослаблений відповідь на ангіотензин II.

вплив висоти

• Фізіологічні зміни при вагітності частково компенсують гіпоксемію.

Підвищення Ра02 при нормальній вагітності на рівні моря (1,07-1,73 кПа або 8-13 мм рт. Ст.) Не має великого значення в умовах підвищується вмісту кисню в артеріальній крові через сплощення кривої дисоціації кисню. Поданим Leadville, на висоті 3100 м Sa02 становило лише 92% у 33 невагітних жінок (в нормі 97-98%), і підвищувалася до 94% під час вагітності в результаті супутньої гіпервентиляції. За даними Andes, на висоті 4300 м Sa02 становило 83% у невагітних жінок і 87% у жінок на 36-му тижні вагітності. Незважаючи на падіння концентрації гемоглобіну при вагітності, вміст кисню в артеріальній крові залишалося таким же, як до вагітності. Спостерігалося підвищення вентиляції легенів в спокої на 25% і підвищення в 4 рази вентиляційної реактивності при гіпоксії (HVR) (через хронічне перебування на висоті у невагітних жінок відповідь була слабким). У порівнянні з тим, що відбувається на рівні моря, збільшення серцевого викиду було знижено (+ 13%), можливо, в результаті легеневої гіпертензії (тиск в легеневій артерії не вимірювалося). Була чітка кореляція між HVR і вагою дітей при народженні (r = 0,44, p lt; 0,05). Ці дослідження демонструють, що гіпервентиляція при вагітності може компенсувати в деякій мірі гіпоксемію на висоті і, якщо екстраполювати, легеневі захворювання на рівні моря. Можливо також, що більш високе РВ, і більш низька РСОа при вагітності сприяє більш успішному газообміну через плаценту з користю для плода. На висоті відбувається персистенція фетального гемоглобіну і зміщення кривої дисоціації кисню вліво, що позитивно впливає на плід.