Механізми розпаду і катаболізму білків в організмі

У нормі у новонароджених при голодуванні кількість вивільнених у результаті протеолізу амінокислот приблизно в 2-3 рази перевищує подібні показники натщесерце у дорослих.

Не зрозумілі причини більш високих темпів оновлення тіла і руйнування м`язового білка у недоношених новонароджених, але більш високий темп протеолізу у незрілих новонароджених може значно впливати на нормальний ріст, щоб забезпечити достатню кількість амінокислот для ремоделювання тканини, акреції білка і гомеостазу глюкози.

Мало інформації щодо молекулярної регуляції розпаду білка у новонароджених. Були проведені кілька досліджень недоношених дітей з метою з`ясувати, які з систем розпаду білка є активними і як вони функціонують. Статті на нашому сайті дадуть загальне уявлення про катаболизме білків.

Як тільки білок утворився, він відразу ж стає об`єктом розпаду. Деякі білки, такі як колаген і гемоглобін, порівняно стійкі до деградації, і, отже, їх оборот відбувається повільно. Інші білки розпадаються легко, особливо ті, які виконують важливу регулюючу функцію або в тій чи іншій мірі пошкоджені, або ті, які мають похибку в амінокислотноїпослідовності, викликану похибками в транскрипції.

деталі молекулярних основ розпаду білка, або протеолізу, описані не настільки детально, як система синтезу білка. Однак подібно синтезу регулювання розпаду білка включає компонент, спрямований на специфічні білки, і компонент, який регулює загальний рівень розпаду білка в тканинах і сприяє змінам у змісті білка. Прикладом того, як розпад окремого білка може викликати захворювання, є муковісцидоз (кістозний фіброз).

Відео: Виділення з організму людини продуктів обміну речовин (дисиміляція). органи виділення

видалення фенілаланіну в позиції 508 з CFTR призводить до дефектів згортання, чутливим до температури і передчасного розпаду в клітці, запобігаючи переміщення фенілаланіну до поверхні клітини. Відсутність CFTR в епітеліальних клітинах дихальних шляхів порушує гідратацію в їх просвіті та збільшує сприйнятливість до інфекції. Прикладом узгодженого збільшення швидкості деградації всіх білків тканини, яке дозволяє всій тканини адаптуватися до змін навколишнього середовища, є посилений протеоліз білків м`язової тканини у відповідь на ряд стресових станів, в тому числі на голодування, ацидоз і термічну травму.

В клітині розщеплення білка здійснюється великою кількістю специфічних і неспецифічних протеаз. Більшість цих ферментів деградації може бути пов`язано з однією з трьох основних складових клітинного ращепленія білка: убіквітин-протеасомного шляхом, аутофагально-лізосомальної системою, а також кальцій або кальпаіна-залежною системою.

Убіквітин-протиасомна система в основному руйнує внутрішньоклітинні білки, в той час як аутофагально-лізосомальних система - білки мембрани і ендоцітозного білки. Кальцій-залежні тіоловиє протеази, відомі як кальпаіна, широко експресувати і залучені в ряд основних клітинних процесів, хоча їх фізіологічна функція в розвитку організму людини є не досить зрозумілою.

інший клас протеолітичних речовин - Це сімейство каспаз, або ферментів, що викликають розпад білка. Каспаз є основними учасниками апоптозу, який видаляє старі, пошкоджені або потенційно небезпечні клітини. Дослідження сигнальних шляхів, що регулюють розпад білка, довели, що ці процеси складні і є настільки ж ретельно контрольованими, як і процеси синтезу білка.

Відео: ОБМІН БІЛКІВ - частина 6