Остеохондропатии стопи

Відео: 511 Чижик-Полєйко А.Н. Остеохондропатии

В основі захворювань лежить асептичний некроз ділянок губчастої кістки, що знаходяться в умовах найбільшої механічного навантаження. Характерним є ураження епіфізів або апофизов трубчастих кісток, а також тел деяких дрібних губчастих кісток стопи і кисті. Остеохондропатии відносять до хвороб дитячого та юнацького віку, дорослі хворіють рідко. У більшості хворих процес протікає доброякісно, мало відбивається на загальному стані і функції суглобів. Часто спостерігається самолікування, коли лише деформуючий артроз є свідченням перенесеного в минулому захворювання.

Етіопатогенез захворювання до кінця не з`ясований. Вважають, що остеохондропатии є результатом місцевих судинних розладів, що відбуваються під дією різних факторів - вродженого характеру, обмінного, інфекційного, травматичного та ін. У розвитку захворювання розрізняють п`ять стадій: 1) асептичний некроз- 2) Імпресійна перелом і фрагментація- 3) розсмоктування некротизованої кісткової тканини-4) репарації (остеосклероз) - 5) запалення, а при відсутності лікування - розвиток деформуючого остеоартрозу.

Типові місця локалізації хвороби на стопі: ладьевидная кістка (хвороба Келера I, синдром Мюллера-Вейсса), головки плеснових кісток (хвороба Келера II), сесамовідная кістка I пальця (хвороба Ренандера-Мюллера), горбистість V плеснової кістки, блок таранної кістки, бугор п`яткової кістки (хвороба Гаглунда-Шінца).

Остеохондропатии човноподібної кістки (хвороба Келера I)

Захворювання зустрічається в основному у хлопчиків у віці 3-10 років, іноді старше. Спостерігається як одностороннє, так і двостороннє (найчастіше) поразку човноподібної кістки. У дорослих ураження човноподібної кістки виділено в самостійну нозологічну форму асептичного некрозу, яка отримала назву синдрому (хвороби) Мюллера- Вейсса. Є відмінності в патогенезі захворювання у дітей і дорослих.

Асептичний некроз у дітей пояснюється порушенням процесу окостеніння човноподібної кістки, що знаходить підтвердження на рентгенограмах: відзначається збільшення щільності, сплющивания ядра окостеніння, яке складається з декількох фрагментів. У нормі кількість ядер окостеніння човноподібної кістки не повинно бути більше двох. Інший характерна ознака захворювання - видиме на рентгенограмах збільшення міжкісткової простору, що відокремлює ладьевидную кістка від таранної і клиноподібної. Дозвіл простору навколо човноподібної кістки пояснюється зменшенням її розмірів в передньо-задньому напрямку.

Причиною асептичного некрозу човноподібної кістки у дорослих зазвичай є травма стопи, рідше інші причини (наслідки перевантажень стопи у спортсменів, осіб фізичної праці і ін.). В цьому випадку асептичний некроз вражає не ядра окостеніння, а сформовану вже кістку. Поразка човноподібної кістки часто поєднується з плоскостопістю, деформацією стопи і пальців. Захворювання слід диференціювати від перелому кістки, ізольованого туберкульозного ураження, запального процесу.

Незалежно від причини захворювання клінічні прояви ураження асептичний некроз кістки одні і ті ж: є строго локальна болючість при натисканні в області даної кістки і при ходьбе- спостерігається кульгавість, обмеження рухів в суглобах стопи.

лікування наступне

У дітей обмежуються розвантаженням стопи і дотриманням спокою (носіння ортопедичного взуття, за свідченнями накладення гіпсового «чобітка»).

Для купірування больового синдрому застосовують теплові процедури, масаж. Відновлення структури кістки відбувається протягом 1,5-2 років. У дорослих цих заходів може бути недостатньо для одужання. У таких випадках показано виконання артродеза в Таран-човновидному суглобі.

Остеохондропатия головок плеснових кісток (хвороба Келера II)

За даними літератури, асептичний некроз головок плеснових кісток становить 0,22% від всіх ортопедичних захворювань. Це одна з найбільш частих локалізацій остеохондропатии. Зустрічається у віці 10-20 років переважно у жінок.

Крім типової локалізації хвороби Келера II в голівках II і III плеснових кісток, іноді зустрічаються атипові форми ураження (множинні, двосторонні поразки головки IV, I, V плеснових кісток). Особливістю множинного ураження головок плеснових кісток є наявність у таких хворих статичних деформацій стопи: поздовжньої і поперечної плоскостопості, плосковальгусной деформації стопи, вальгусной деформації I пальця. У багатьох хворих відзначаються також ознаки диспластичного розвитку.

Клінічно визначаються припухлість і хворобливість в області уражених процесом головок плеснових кісток, руху в плюснефалангових суглобах обмежені. Рентгенологічна картина залежить від стадії процесу. Деструктивні зміни призводять до перебудови кісткової тканини, її фрагментації, уплощению і деформації головок. У кінцевій фазі захворювання визначають ознаки деформуючого артрозу з типовими кістковими розростаннями в області головки і меншими змінами в області підстави фаланги.

У багатьох хворих клінічно та рентгенологічно процес закінчується повним одужанням. Перехід остеохондропатии в деформуючий артроз зовсім не обов`язковий, якщо виключити багаторазові травми стопи. Успішний результат має місце в тих випадках, коли первинний некроз не ускладнюється переломом. Уникнути цього вдається не завжди.

Односторонні ураження головок плеснових кісток часто призводять до надмірного навантаження на іншу стопу, що іноді стає причиною патологічної перебудови плеснових кісток (хвороба Дейчлендера). Такі хворі дізнаються про перенесеної ними колись хвороби Келера II багато років по тому при рентгенологічному обстеженні з приводу болю в стопі, обумовлених розвитком хвороби Дейчлендера.

Лікування асептичного некрозу головок плеснових кісток консервативне: спокій кінцівки на 2-2,5 тижні, ванни, масаж, лікувальна гімнастика, фізіотерапевтичне лікування. При ходьбі рекомендується користуватися раціональної взуттям, в яку необхідно вкладати ортопедичні устілки, що забезпечують підтримку поздовжнього і поперечного склепінь. При безуспішності консервативного лікування показана операція - видалення кісткових розростань з деформованої артрозом головки і надання їй сферичної форми.

Іноді виникає необхідність в економною резекції суглобового кінця проксимальної фаланги. Ніколи не слід резецировать головку плеснової кістки - це втрата важливої опори і початок краху поперечного зводу {Куслік М.І., I960].

Остеохондропатия сесамоподібні кістки першого плюснефалангового суглоба (хвороба Ренандера-Мюллера)

Захворювання зустрічається в основному у жінок у віці 15-30 років. Клінічно характеризується болями різної інтенсивності під головкою I плеснової кістки, які посилюються при ходьбі, особливо при розгинанні I пальця. Рентгенологічно відзначається зміна структури сесамоподібні кістки, іноді її фрагментація. У диференційно-діагностичному відношенні необхідно враховувати перелом цієї кістки, артроз. Лікування захворювання консервативне (спокій 2-2,5 тижнів, теплові процедури, супінатори, ортопедичне взуття, фізіолікування). При безуспішності консервативного лікування показано видалення сесамоподібні кістки.

Остеохондропатия горбистості V плеснової кістки

Не всі автори визнають існування остеохондропатии апофіза V плеснової кістки. Захворювання ототожнюють з затримкою осифікації його, яка з кількох додаткових точок окостеніння.

Схожа рентгенологічна картина може спостерігатися при незрослими переломі горбистості, персистирующем Апофіз, додаткової кістки Везалія.

Захворювання зустрічається в дитячому і підлітковому віці при значному навантаженні на стопу. Клінічно відзначається потовщення горбистості V плеснової кістки, хворобливість її при пальпації, помірний набряк м`яких тканин. Хворі ходять накульгуючи, навантажуючи внутрішній відділ стопи. Рентгенологічна картина характеризується порушенням структури в ядрі окостеніння і фрагментованість Апофіз, появою в ньому ділянок ущільнення. В.П.Селіванов і Г.Н.Ішімов (1973) описали характерний для даного захворювання рентгенологічний симптом, який знайшов підтвердження в наших спостереженнях. На відміну від нормального варіанту оссификации з кількох додаткових точок окостеніння, при якому вони розташовуються в одній площині по осі плеснової кістки, фрагменти апофіза при остеохондропатії бугрстості V плеснової кістки розташовуються в двох площинах. Симптом «двухплоскостного розташування фрагментів» має абсолютну для діагностики значення лише при наявності клінічних проявів захворювання. Відомо, що при будь-якому варіанті нормальна осифікація протікає безболісно.

Хороші результати досягаються за допомогою консервативних методів лікування (розвантаження стопи на 3-4 тижні, масаж, мікрохвильова терапія, електрофорез кальцію). Больовий синдром купірується навіть при відсутності синостоза Апофіз.

Розсікаючий остеохондроз таранної кістки

Відноситься до рідкісним поразок таранної кістки. Більшість авторів пов`язують виникнення захворювання з травмою гомілковостопного суглоба. Процес локалізується в області блокутаранною кістки і носить характер асептичного запалення. При рентгенологічному дослідженні знаходять вогнище деструкції з фестончастими контурами і пористою структурою, відмежований від незміненої кістки зоною склерозу.

Крім того, спостерігається витончення і випинання замикаючої пластинки над вогнищем деструкції. При лабораторних дослідженнях відхилень від норми не виявляється. Захворювання може протікати по типу двостороннього ураження.

При виборі методу лікування рассекающего остеохондрозу враховують вираженість таких симптомів хвороби. У разі, якщо захворювання протікає з незначним больовим синдромом та тривалим латентним періодом, хороші результати можуть бути досягнуті консервативними методами (фізіотерапевтичні процедури, розвантаження кінцівки). При наявності болісних відчуттів і рентгенологічної картини вираженої деструкції кісткової тканини показана операція типу крайової резекції, що дозволяє попередити розвиток деформуючого артрозу гомілковостопного суглоба.

Остеохондропатия бугра п`яткової кістки (хвороба Гаглунда-Шінца)

Цю локалізацію асептичного некрозу визнають не всі автори. Болі в області бугра п`яткової кістки у дітей у віці 7-14 років, коли зазвичай відбувається ураження кістки асептичний некроз, деякі лікарі трактують як прояви периостита або бурситу.

Важливим диференційно-діагностичною ознакою захворювання, що дозволяє відкинути гострі запальні процеси, туберкульоз і злоякісні пухлини, є поява болю в п`яткової кістки при її навантаженні і пальпації і відсутність їх в спокої.

Виявлено такі особливості захворювання, які можуть допомогти у встановленні правильного діагнозу: біль у п`яті з`являється при вертикальному положенні хворого відразу або через кілька хвилин після опори на бугор п`яткової кістки, ходьба з опорою на кістку п`яти через нестерпне характеру болю стає неможливою. Хворі змушені ходити, навантажуючи передній і середній відділи стопи, використовуючи при цьому тростину або милиці. У більшості хворих на підошовної поверхні п`яткової кістки визначаються атрофія шкіри, помірний набряк м`яких тканин, підвищена тактильна чутливість, гіперестезія шкіри.

Нерідко має місце атрофія м`язів гомілки. При рентгенологічному дослідженні найчастіше знаходять ураження апофіза п`яткової кістки у вигляді розпушення його кісткової структури, а також розпушення коркового речовини під Апофіз. Зазначені ознаки не є абсолютними свідченнями остеохондропатии, оскільки можуть мати місце при периостите. Тільки наявність секвестроподобних тіней, зміщених в сторону, є переконливим доказом. В іншому складна рентгенологічна картина може відображати варіабельність бугра: різну кількість ядер окостеніння, різноманітність їх форми і темпів окостеніння.

Консервативні методи при даній патології не завжди ефективні. Однак лікування потрібно починати з них: застосовують тривалу розвантаження області п`ят при ходьбі за допомогою гіпсових Тутора з розвантажувальними стременами, спіртоновокаіновие обколювання м`яких тканин в області п`ят, фізіотерапевтичні процедури (мікрохвильова терапія, електрофорез новокаїну з анальгіном). Лікарські препарати - бруфен, пірогенал, вітаміни В12 і В6. При безуспішності консервативного лікування показана невротомія великогомілкової і підшкірного нервів відходять до п`яти гілками [Швець Р.Л., 1986]. Це позбавляє хворих від болів і дозволяє їм без побоювань навантажувати при ходьбі горби кісток п`ят. Операція призводить до втрати в області п`яти не тільки больовий, а й до зникнення шкірної чутливості.

хірургія стопи
Д.І.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев