Остеодистрофії і остеохондропатии у дітей

Виділяють токсичні остеодистрофії (флюороз, уровская хвороба), аліментарні (вітамінзавісімих, найбільш часта форма - рахіт), ендокринні (паратиреоїдного - хвороба Реклингхаузена), нефрогенна, печінкова, кішечная- ангіоневрогенние остеодистрофії (остеохондропатии), дистрофічні кісткові кісти - дитячі і аневрізматіческого, спонтанне розсмоктування кісток і ін.

Відео: Остеохондропатия - трофічна порушення кісткової тканини Лікування і профілактика

Мікроскопічні прояви остеодистрофій вельми різноманітні, залежать від етіологічного фактора і неспецифічні. Їх оцінка повинна здійснюватися з урахуванням клініко-рентгенологічних даних.

Остеохондропатии - велика група локальних захворювань певних кісток: головки стегнової кістки, горбистості великогомілкової кістки, човноподібної кістки стопи (перша хвороба Келлера), плеснових кісток (друга хвороба Келлера), тіл хребців (хвороба Кальве), апофизов хребців (хвороба Шойермана - May), головки плечової кістки (хвороба Гасса), надколінка (хвороба Сіндінга - Ларсена), таранної кістки (хвороба Гаглунда - Півночі), кістокПередплесно (хвороба Ізеліна), кісток зап`ястя (хвороба Кінбека), фаланг кисті (хвороба Тімман). Спостерігається майже виключно в дитячому та юнацькому віці. Для всіх остеохондропатій характерна стадійність перебігу патологічного процесу: асептичний некроз / остеопороз пошкодженої ділянки кістки, потім фрагментація кісткової тканини, множинні переломи кісткових перекладин, частково спаяні ендостальна разрастаниями і (в результаті) остеосклероз. Ці патологічні зміни обумовлюють відповідні клінічні і рентгенографічні прояви остеохондропатій.

Відео: Коліна (Хвороба Осгуда Шляттера або остеохондропатия горбистості великогомілкової кістки)

Спонтанне розсмоктування кісток (прогресуючий остеолиз) зустрічається вкрай рідко, етіологія невідома, передбачається аутоімунний характер захворювання. Розсмоктуванню можуть піддаватися довгі і короткі трубчасті кістки, ребра, ключиця, хребці, лопатка, грудина, кістки тазу, основи черепа. Захворювання починається з остеопорозу, стоншування кістки по ширині, потім відбувається патологічний перелом (відламки зростаються) і прогресуючий лізис фрагментів ураженої кістки, уламки стоншуються і нагадують (на рентгенограмах) тануть крижані бурульки.

Дегеративні-дистрофічні ураження суглобових відділів кісток, що зчленовуються з кистовидной їх перебудовою. Кистовидная перебудова виникає в найбільш перевантажених відділах суглобових кінців кісток на тлі вираженої деструкції суглобових хрящів. Рентгенографічно і патологоанатомічним: в голівках стегнових кісток, вертлюжної западині, внутрішньому виростків стегна, виникають поодинокі або множинні кісти поліморфних розмірів, що додають даній ділянці кістки пористий вигляд. У зоні кісти кісткова тканина майже повністю резорбується. Перифокально в кістковій тканині: ознаки перебудови, іноді мікропереломи.

Солітарна (проста, або однокамерна) кіста - локальна порожнина, заповнена прозорою або червонуватою / бурою рідиною. Найчастіше виникає в метафизах довгих грубчатих кісток. Походження таких кіст пов`язують з кістозною трансформацією остеобластокластоми або осередкової фіброзної дисплазії, рідше - з результатом травми або запалення. Вистилки солитарной кісти служать залишки попередньої пухлини або дистрофічній грубоволокнистой тканини. Характерно перифокальное ущільнення кістки.

В основі аневризмальна кісткової кісти лежить локальний порок розвитку судинного русла. Найбільш часта локалізація: довгі трубчасті кістки і хребці. Рентгенографічно визначається осередкове «здуття» кістки і різке стоншення кортикальної пластинки, мікроскопічно в структурі останньої переважає грубоволокниста остеогенна тканина. Характерно також різке розширення судинних кісткових каналів, що містять особливо тонкостінні ектазірованние венули, можуть зустрічатися вогнища / порожнини, виконані фіброретікулярной тканиною. Стінка аневризмальна кісти представлена фіброретікулярной тканиною, що містить включення остеоида і поодинокі кісткові балки, що визначають пористість будови кісти, аномальні судини - флебоектази і відсутність м`язового шару в стінці таких вен.

Відео: 514 Тогідний А.А. Гіпермобільність суглобів у дітей