Хвороба паркінсона та інші рухові розлади

Хвороба Паркінсона

Хвороба Паркінсона - дегенеративне захворювання з переважним ураженням екстрапірамідних дофамінергічних нейронів, характеризується клінічної тріадою:

• акинезия - збіднення рухів
• м`язова ригідність
• тремор, переважно у верхніх кінцівках.

Етіологія і патогенез

Незважаючи на те, що причини хвороби Паркінсона невідомі, встановлена етіологія більш рідкісних акинетико-ригідних синдромів (Табл. 1).

Таблиця 1. Причини акинетико-ригідного синдрому

Встановлення факту, що побічний продукт синтезу героїну N-МФТП (М-метил-4-феніл-1,2,3, б-тетрагідропірідін), мабуть, викликає синдром паркінсонізму, призвело до деякого розуміння етіології цього захворювання (рис. 1 ). Якщо незвичайний екзогенний токсин може привести до пошкодження ЦНС і розвитку синдрому паркінсонізму, т. Е. Бути причиною хвороби Паркінсона, цей факт висуває на перший план негативний вплив різних природних факторів, хоча це питання до кінця і не вивчений, однак тут можливі ті ж механізми , що і при дії N-МФТП. Є й інші докази патогенного впливу навколишнього середовища:

• Захворювання зустрічається частіше у людей похилого віку (середній вік дебюту близько 60 років)
• Ген, відповідальний за розвиток хвороби Паркінсона, не існує. Далеко не завжди захворювання носить сімейний характер. Проте описані випадки сімейної форми захворювання і виявлені мутації деяких домінантних і рецесивних генів, пов`язаних з розвитком захворювання
• Є слабка взаємозв`язок між розвитком хвороби Паркінсона і впливом зовнішніх чинників (наприклад, був контакт з продуктами переробки деревини, пестицидами).

Мал. 1. N-МФТП (або англ. МРТР) і хвороба Паркінсона. Токсин N-МФТП проходить гематоенцефалічний бар`єр і в гліальних клітинах під дією ферменту моноамінооксидази В (МАО-В) перетворюється в активний метаболіт МФГГ (або англ. МРР⁺). МФГГ - вільний радикал, що накопичується в дофамінергічних нейронах, куди він надходить за механізмом зворотного захоплення дофаміна- він викликає вибіркове ушкодження нейронів. МФГГ є мітохондріальних отрутою, ингибирующим комплекс I респіраторної ланцюга і тим самим знижує вироблення енергії

Епідеміологія

Хвороба Паркінсона широко поширена і вражає 1-2% населення у віці старше 60 років. Чи не встановлено істотних відмінностей частоти захворюваності в залежності від статі. Хвороба Паркінсона зустрічається по всьому світу, хоча дещо частіше в Європі і Північній Америці.

Патоморфологія

При хворобі Паркінсона в основному уражаються дофаминергические нейрони, що беруть початок в чорній субстанції і прямують в стриатум. У міру прогресування хвороби Паркінсона більш вираженою стає атрофія чорної субстанції, що морфологічно проявляється втратою характерною меланиновой пігментації цій галузі (рис. 2). При мікроскопічному дослідженні грубі ураження нейронів спостерігаються в чорній субстанції, що залишилися нейрони зазвичай містять помітні клітинні включення - тільця Леві (Рис. 3). Симптоми хвороби Паркінсона з`являються при втраті 60-80% нігростріарних дофамінергічних нейронів.

Мал. 2. Втрата пігменту чорної субстанцією, а - норма б - хвороба Паркінсона

Мал. 3. Тельці Леві вказано стрілкою

Пошкодження дофаминергических шляхів призводить до дисбалансу в екстра системі з активацією холінергічних і інших нейротрансмітерних систем (рис. 4).

Мал. 4. Концепція нейрохимического балансу в екстра системі

Клінічні симптоми

акінезія

Пацієнти, які страждають на хворобу Паркінсона, скаржаться на «загальмованість» при русі (брадикинезия), Зазнають труднощів при виконанні складних моторних завдань, таких як одягання, гоління, лист (почерк стає дрібним - мікрографія).

Недолік спонтанних (самовільних) рухів може проявлятися як:

• убогість міміки, маскообразное особа
• утруднення при зміні положення (наприклад, повертання в ліжку)
• тиха і монотонна мова
• зміни ходи і постави, частково через акинезії і втрати нормального постурального контролю.

хода

Постава пацієнтів характеризується сутулістю (рис. 5), іноді образливо звана мавпячої поставою. Хворі не можуть підтримувати стійке вертикальне положення у відповідь на легкий поштовх ззаду, при цьому пацієнт падає вперед (пропульсия) Або назад (ретропульсія). Вам може бути складно початку руху («Замороженість») І при поворотах. Пацієнти можуть використовувати компенсаторні прийоми, такі як переступання через паличку, щоб повернутися навколо своєї осі або увійти в дверний проріз. Кроки зазвичай дрібні і шаркотіння. Хода описується як прискорена, як якби пацієнт намагався наздогнати свій центр ваги. Звичайне ритмічне похитування рук при ходьбі відсутні. З вираженою постуральной нестійкістю пов`язаний ризик падінь при пізніх формах хвороби Паркінсона.

Мал. 5. Характерна поза пацієнта з хворобою Паркінсона

ригідність

Підвищення м`язового тонусу при хворобі Паркінсона відрізняється від спастичності тим, що він відносно постійний при всіх напрямках рухів в суглобі (ригідність свинцевою трубки).

Ригідність за типом зубчастого колеса можна розглядати як наслідок тремору при хворобі Паркінсона, накладеного на ригідність свинцевою трубки. Найчастіше це виявляється при повторних згинаннях-розгинаннях в зап`ясті. Ригідність однієї руки може бути посилена, якщо просити пацієнта одночасно кілька разів поспіль підняти і опустити протилежну руку (синкинезия).

тремор

Може бути описаний як мимовільні, що повторюються, ритмічні синусоїдальні руху, що залучають зазвичай одну і більше кінцівок або голову, обличчя, щелепа, тулуб (тітубація). При хворобі Паркінсона тремор

• вражає в основному руки, проте можливе ураження і нижніх кінцівок, рідше - щелеп і губ, голови і шиї
• тремор рук описується як «катання пігулок»
• частота тремору 3-6 Гц
• присутній в стані спокою і посилюється при тривозі або стресі
• зменшується або зовсім зникає при активному русі.

На ранній стадії хвороби Паркінсона тремор та інші ознаки зазвичай виражені асиметрично. Переважна більшість пацієнтів з хворобою Паркінсона страждають тільки від акинезії і ригідності без тремору. У деяких пацієнтів може спостерігатися постуральний тремор (див. Нижче) швидше, ніж класичний тремор у спокої.

Інші симптоми і прояви

• Черепні нерви. Обстеження рухів очних яблук може виявити негрубі порушення погляду вгору. Повіки можуть смикати (блефароклонус), Виявляється надбрівний рефлекс. У здорових людей рефлекторне миготіння швидко зникає, а у хворих на хворобу Паркінсона миготливий відповідь без загасання виявляється при кожному дотику до чола. Однак ця ознака не специфічний для хвороби Паркінсона.
• Кінцівки. М`язова сила, сухожильні рефлекси і чутливість в нормі, підошовні рефлекси знижені. Біль або ломота в м`язах - частий ознака багато хворі поступають в клініку з синдромом «замороженого плеча» або даний синдром розвивається в подальшому.
• Вегетативні порушення. Шкірні покриви сальні, можлива себорея. Нерідко спостерігаються запори. Інші вегетативні порушення, такі як постуральна гіпертензія, відносно помірно виражені в порівнянні з синдромом Шай-Дрейжера (Табл. 2).
• труднощі ковтання (Включаючи ковтання слини) можуть привести до витікання слини (сіалоррея).
• Інсом, депресія і деменція часто супроводжують хворобу Паркінсона.

Таблиця 2. Идиопатические акинетико-ригідні синдроми, відмінні від хвороби Паркінсона

Перебіг захворювання і прогноз

Перебіг хвороби Паркінсона - прогресуюче. У пацієнтів, які не отримують лікування, розвиваються важкі форми з інвалідизацією внаслідок знерухомлення, з загрозою для життя внаслідок бронхопневмонії, септицемії або легеневої емболії, в середньому через 7-10 років від дебюту хвороби. Сучасні методи лікування здебільшого симптоматичні, можуть збільшити середню тривалість життя.

діагностика

• Діагностика хвороби Паркінсона заснована на тріаді клінічних симптомів. Дуже важлива асиметрія ознак на початку захворювання.
• Сканування мозку стандартними технологіями (КТ і МРТ) малоинформативно.
• ПЕТ в даний час використовується як дослідницький інструмент-для більшості пацієнтів не доступний. Візуалізація транспортера дофаміну методом ОФЕКТ може виявити ураження нігростріарних дофамінергічних нейронів, але зміни неспецифічні для хвороби Паркінсона і можуть бути виявлені при інших акинетико-ригідних синдромах.
• У разі сумнівного діагнозу додаткову інформацію може надати реакція пацієнта на препарат (див. Нижче).

У більшості випадків диференціальна діагностика акінетікорігідного синдрому (табл. 1) і хвороби Паркінсона не викликає особливих труднощів, для цього важливі анамнез, де відображені особливості розвитку симптоматики, і результати відповідних обстежень (найбільш часто лікарсько індукований паркінсонізм). Існують і інші акинетико-ригідні синдроми (табл. 2), які можуть ускладнити встановлення діагноза- при цьому низька ефективність антипаркинсонических препаратів може бути важливим діагностичним критерієм (разом з тим у деяких пацієнтів з мультисистемної атрофією результат цього тесту позитивний, по крайней мере, в початку прийому препаратів).

Хвороба Паркінсона слід відрізняти від інших причин тремору (див. Нижче), таких як цереброваскулярні захворювання і нормотензивна гідроцефалія.

лікування

Медикаментозне лікування

Основне лікування симптоматичне, і направлено воно на відновлення балансу між нейтротрансміттерамі (рис. 4) за допомогою антихолінергічні засоби або, що більш важливо, препаратів, що поліпшують дофаминергическую передачу (рис. 6). Лікування слід починати після появи чіткої симптоматики.

Мал. 6. Дії лікарських засобів, що поліпшують дофаминергическую нейротрансмісію при хворобі Паркінсона. Амантадин - слабкий протипаркінсонічний препарат- фармакологічний ефект обумовлений декількома механізмами. На додаток до тих ефектів, які показані на малюнку, існують також непрямі механізми, що використовують інші нейротрансмітери, такі як глутамат

Леводопа (L-ДОФА)

Препарат першого ряду в лікарської терапії хвороби Паркінсона - хвороби, яка призводить до значної інвалідизації пацієнта. Це природний субстрат для синтезу дофаміну (рис. 7). На відміну від самого дофаміну, L-ДОФА може долати гематоенцефалічний бар`єр і тому надходить в ЦНС при оральному прийомі.

Мал. 7. Шляхи метаболізму дофаміну. Поряд з деградацією під дією ферментів МАО-В та катехол-О-метилтрансферази (КОМТ) дофамін також видаляється з синаптичної щілини шляхом селективного зворотного захоплення нейронами

Велика частина прийнятого L-ДОФА метаболізується в дофамін периферичної ДОФА-декарбоксилази до того, як препарат досягне мозку. Тому леводопа призначається разом з інгібітором периферичної ДОФА-декарбоксилази (бенсеразид або карбидопа). Завдяки цьому зменшується вираженість побічних ефектів леводопи (нудота, блювота).

комбіновані препарати, містять леводопу з карбідопою або бенсеразиду, також можуть викликати побічні ефекти (постуральна гіпотензія, сплутаність свідомості, галюцинації, марення), проте більшість пацієнтів з хворобою Паркінсона відчувають поліпшення після їх прийому, особливо на ранніх стадіях захворювання.

Ускладнення при тривалому прийомі L-ДОФА

На жаль, після 2-5 років прийому леводопи ефективність обмежується ускладненнями моторних флуктуації і дискінезій.

Рухові флуктуації:

• «Зношування» ( «wearing-off») - Звичні дози препарату чинять лише короткочасний ефект
• «Включення / вимикання» - Пацієнт переходить зі стану поліпшення після прийому препарату («Включення») До акинетико-ригідного стану («Вимикання»). Зміна станів може наступати незалежно від режиму прийому препарату.

дискінезії - Мимовільні рухи, що з`являються при прийомі препаратів, наприклад обертальні рухи при високому рівні дофаміну (дискінезія на піку дози) Або хворобливі м`язові скорочення, зазвичай в м`язах ніг, при низькому рівні дофаміну (дистонія зношування дози).

Виразність моторних флуктуації і дискінезії може бути трохи пом`якшена у деяких пацієнтів наступними способами:

• частим прийомом малих доз препаратів, що містять L-ДОФА
• застосуванням препаратів з контрольованим вивільненням
• спільним використанням препаратів L-ДОФА і селегилина (Інгібітор моноаміноксидази типу В (МАО-В) - блокує метаболізм дофаміну), ентакапону (Інгібітор КОМТ, що уповільнює катаболізм L-ДОФА), а також прямих агоністів дофамінових рецепторів, таких як бромокриптин, каберголін, перголид, ропінірол, праміпексол, апоморфін (Останній вводиться підшкірно дробовими дозами або внутрішньовенно повільно за допомогою спеціалізованої системи).

Інші побічні ефекти L-ДОФА купіруються препаратами з мінімальним ефектами центрального антагоніста дофаміну, наприклад домперидон - При нудоті і атипові нейролептики (рисперидон, оланзапін, клозапин) або інгібітори холінестерази (донепезил і рівастігмін) - У пацієнтів з когнітивним зниженням.

інші препарати

Селегилин може відігравати важливу роль в якості засобу для лікування хвороби Паркінсона на ранніх стадіях захворювання, коли може застосовуватися в якості монотерапії. Препарат повинен призначатися при повільно прогресуючій формі захворювання з урахуванням основного фармакологічного ефекту - пригнічення активності МАО-В та, як наслідок, зменшення освіти передбачуваних протоксін (аналогічних N-МФТП), у своїй активованої формі володіють властивостями вільних радикалів. Деталі функціонування цього нейропротективного механізму залишаються не до кінця з`ясованими. Багато неврологи призначають на ранніх стадіях хвороби Паркінсона з дефіцитом L-ДОФА селегилин в якості монотерапії. Таке лікування дозволяє відстрочити прийом препаратів L-ДОФА на певний період часу.

Агоністи дофамінових рецепторів відіграють значну роль в лікуванні ранніх стадій хвороби Паркінсона, потенційно віддаляючи потреба в L-ДОФА, тим самим знижуючи ймовірність виникнення рухових ускладнень. В даний час широко обговорюється можливість застосування агоністів дофамінових рецепторів в якості монотерапії. Такий підхід обгрунтований у хворих молодого віку, при високому ризику L-ДОФА-індукованих дискінезії і рухових флуктуації.

амантадин, незважаючи на потенційну можливість досягнення хорошого результату, що грунтується на механізмі дії (рис. 6), приносить лише слабке поліпшення на ранніх стадіях хвороби Паркінсона. В подальшому його призначення може зменшувати вираженість дискінезії, викликаних прийомом L-ДОФА.

антихолінергічні препарати, такі як тригексифенідил, орфенадрін і бензтропін, також мають лише помірною ефективністю, хоча вважається, що вони можуть знижувати тремору, тоді як в даній ситуації препарати L-ДОФА менш ефективні. Антихолінергічні препарати мають серйозні побічні ефекти, такими як затримка сечовипускання, сухість у роті, розпливчастість зору і, звичайно, часткова сплутаність свідомості і галюцинації у літніх.

лікарські проби

Реакція на лікування при хворобі Паркінсона має діагностичне значення, так як у більшості пацієнтів з ідіопатичним процесом відзначається поліпшення при активації дофаминергической передачі. Це може бути легко виявлено у амбулаторного хворого, який веде щоденник загострень і ремісій, пов`язаних із застосуванням препаратів L-ДОФА. Ведення щоденника також корисно при зміні режиму прийому і дозувань інших препаратів. Наступний підхід до встановлення діагнозу полягає в спостереженні за руховими функціями пацієнта (наприклад, за швидкістю ходьби) до і через кілька годин після прийому однієї дози L-ДОФА-яке містить препарату або агоніста дофамінових рецепторів (для цих цілей може виявитися корисним збільшення дози введеного підшкірно апоморфина ).

хірургічне лікування

стереотактичної таламотомія - Хірургічне руйнування таламуса при наявності ефекту від медикаментозної терапії проводиться рідко-показана пацієнтам з важким тремором, які піддаються лікуванню ліками. паллідотомія (Руйнування блідої кулі) використовується при лікуванні лікарських дискінезії. Нові технології включають стимуляцію певних мозкових центрів замість їх висічення і розробку хірургічних доступів до субталамічного ядру.

пересадка клітин чорної субстанції ембріона є експериментальною технологією. Ефективність при хворобі Паркінсона не встановлена, хоча у пацієнтів з N-МФТП-індукованим паркінсонізмом відзначено помітне поліпшення.

Інші порушення руху - дискінезії

Ці порушення об`єднують всі розлади рухів, протилежні акинетико-ригідного синдрому. Надлишкові мимовільні рухи можуть зустрічатися як наслідки медикаментозної терапії хвороби Паркінсона, як було описано вище, але існують і інші причини.

хорея

Хорееподобнимі руху, неритмічні, без чіткої послідовності, можуть описуватися як «танцюючі», іноді справляють враження псевдоцелесообразних. У рух може бути залучена будь-яка частина тіла, нормальні рухові акти перериваються хореїчним гіперкінезом. Причини придбаної хореї (крім хронічної терапії препаратами L-ДОФА):

• постінфекційні (хорея Сиденгама, асоційована з ревматизмом, в даний час зустрічається рідко)
• істинна поліцитемія
• системна червона вовчанка
• тиреотоксикоз
• вагітність і прийом оральних контрацептивів
• прийом неадекватних доз фенітоіпа, алкоголю, нейролептиків.

Поліпшення при хореї досягається призначенням Тетрабеназин (В Російській Федерації не застосовується), що зменшує запаси моноамінів, проте його застосування пов`язане з ризиком розвитку тяжкої депресії. Альтернативою можуть служити нейролептики, такі як сульпірид або галоперидол.

при гемібаллізм руху різкіші і грубі і обмежені однією стороною тулуба, виникають внаслідок ураження контралатерального субталамічного ядра.

атетоз

Насильницькі руху значно повільніше і більш вигадливі, ніж при хореї. Атетоз є перехід від однієї дистонической пози до іншої (див. Нижче). Зазвичай асоційований з вродженим пошкодженням головного мозку (церебральний параліч), що протікає, зокрема, з неонатальної гіпербілірубінемією (ядерна жовтяниця).

тремор

Причини тремору, крім хвороби Паркінсона, наведені в табл. 3.

Таблиця 3. причини тремору

есенціальний тремор - Поширене стан, що характеризується:

• наявністю сімейного анамнезу
• постуральним тремором обох рук, і тому складністю тримання ггредметов (гуртка, ложка та ін.), порушенням письма і т. д., іноді залучаються й інші частини тіла, включаючи голову-в спокої відсутня
• відсутні екстрапірамідні або мозочкові порушення
• тремор може зменшуватися під дією алкоголю
• можливе поліпшення при лікуванні пропранололом або примидоном.

дистонія

Мимовільні м`язові скорочення - причина ненормальних поз:

• блефароспазм - Мимовільне закривання очей
• окулогірний криз - Очі закочуються як при постенцефалітіческій паркінсонізмі
• спастична кривошия - хворобливе скорочення грудино-ключично-соскоподібного м`яза, яка може бути гіпертрофована (як і інші м`язи шиї), що призводить до мимовільного повороту шиї в одну сторону, іноді - вперед (антеколліс) Або назад (ретроколліс)
• ларингоспазм - Спазм м`язів гортані, що супроводжується хрипом
• тризм - Спазм жувальних м`язів
• «Писальний» спазм - Хворобливе, ненормальне становище пензля, зазвичай провокується певним навантаженням
• генералізована дистонія подібна зі спадковою первинної торсіонної дистонією (Більш відома як деформуюча м`язова дистонія), також зустрічається як реакція на прийом лікарських препаратів і як прояв пошкодження головного мозку, викликаного численними причинами, наприклад гіпоксією.

Медикаментозне лікування зазвичай малоефективно, хоча генералізовані дистонії можуть купироваться застосуванням високих доз антихолінергічних засобів (тригексифенідил). Рідкісна форма спадкової дистонії зазвичай проявляється в нижніх кінцівках в ранньому віці і добре реагує на малі дози L-ДОФА. Вогнищеві дистонії можуть успішно купироваться введенням в уражену м`яз ботулінічного токсину. рідкісні пароксизмальні дистонії чутливі до протисудомних засобів.

міоклонії

Різкі, швидкі посмикування м`язів, які в ряді випадків можуть відповідати патологічним електричним розрядам в корі головного мозку, що дозволяє їх порівнювати з епілепсією. Причиною міоклонічних судом може бути ураження інших відділів ЦНС, включаючи спинний мозок, внаслідок дегенеративних і метаболічних розладів. Вальпроат натрію і клоназепам є препаратами вибору при міоклонічні епілепсії.

Тікі

Рідкісні, нав`язливі, що повторюються, стереотипні руху. Можуть довільно стримуватися протягом певного часу, але зазвичай посилюються відразу після того, як людина перестає їм чинити опір.

при синдромі Жиля де ля Туретта складні тики асоційовані з насильницької промовою, яка носить характер повторення (ехолалія) Або вимови непристойностей (копролалія). Ефект від медикаментозного лікування не завжди хороший, поліпшення може настати при прийомі нейролептиків.

Порушення рухів, індуковані лікарськими препаратами

Багато лікарські препарати можуть індукувати тремор (табл. 3).

Прийом нейролептиків - антагоністів дофамінових рецепторів - може бути асоційований з численними побічними руховими ефектами, включаючи:

• гострі дистонические реакції
• акатизия - Рухове збудження, який поєднується з мимовільними рухами в ногах і порушенням нічного сну
• паркінсонізм, викликаний прийомом лікарських препаратів
• відставлена дискінезія - У пацієнта розвиваються мимовільні рухи м`язів обличчя через тривалий період після прийому нейролептиків, які можуть зберігатися навіть після їх скасування.

Найбільш виражені рухові порушення при прийомі нейролептиків становлять загрозу розвитку злоякісного нейролептичного синдрому, коли у пацієнта з`являються генералізована м`язова ригідність, тремор, змінене свідомість і виражені кардіоваскулярні зміни. Ригідність настільки виражена, що здатна привести до пошкодження мускулатури і супроводжується підвищенням активності КФК і, іноді, міоглобіну-рией. Лікування включає відновлювальні заходи і скасування препаратів, ефект надає застосування агоніста дофамінових рецепторів - бромокриптину і миорелаксанта дантролена.

Різні м`язові розлади

• Синдром неспокійних ніг (синдром Екбома) - Часто зустрічається розлад, що характеризується болісним, непереборним бажанням рухати ногами (акатизия), З неприємними відчуттями в ногах. Стан погіршується у вечірній час або вночі, симптоми посилюються в спокої і зникають при русі. Ранній початок хвороби свідчить про її спадковий характер. Часто зустрічається у жінок похилого віку без обтяженої спадковості, але у яких є периферична невропатія, що дозволяє припускати зв`язок між цими станами. Можливі також асоційовані захворювання: ураження поперекових корінців, залізодефіцитні стани і ниркова недостатність. Якщо вираженість неврологічного дефіциту значна, призначаються дофаминергические препарати або агоністи рецепторів дофаміна. Використовуються також опіати, клоназепам, габапентин і железозамещающая терапія. Синдром «хворобливих ніг і рухомих пальців» зустрічається набагато рідше, ніж синдром неспокійних ніг і гірше піддається лікуванню. Біль у таких пацієнтів набагато сильніше, відзначаються постійні зводять руху пальців.
• Синдром ригідного людини - Дуже рідкісний стан, що характеризується повільно прогресуючою ригидностью тулуба і дистальних відділів кінцівок з хворобливими м`язовими спазмами. Є зв`язок з діабетом і епілепсію. Діагноз може бути підтверджений ЕМГ, наявністю специфічних антитіл, в деяких випадках - появою олігоклональних антитіл в спинномозковій рідині. З урахуванням передбачуваної аутоімунної причини захворювання позитивний ефект у деяких пацієнтів досягається призначенням імуномодуляторів (стероїди, внутрішньовенне введення гаммаглобулина, плазмаферез). Можливий ефект симптоматичної терапії, наприклад застосування бензодіазепінів. Існують швидко прогресуючі форми спінальної ригідності, деякі з них мають Паранеопластіческая походження.
• Психогенні розлади руху повинні бути ретельно виключені. Психогенний базис може розглядатися як причина, якщо гіперкінези мають варіабельний характер, зникають при відверненні уваги і асоційовані з іншими клінічними симптомами імовірно «неорганічного» походження.