Гістероскопія внутрішнього ендометріозу тіла матки

Відео: Ендометріоз. Лікування ендометріозу. Гістероскопія. лапароскопія

Згідно загальновизнаного визначення, ендометріоз - патологічний процес, що формується на тлі порушених гормонального та імунного гомеостазу і характеризується зростанням і розвитком тканини, ідентичною за структурою і функції з ендометрієм, за межами кордонів нормальної локалізації слизової оболонки тіла матки.

Гістостроеніе і морфогенез

Гістологічне будова ендометріозу багато в чому нагадує будову ендометрію (поєднання залозистого ендометріоподобние епітелію і цитогенной строми), проте, на відміну від незмінною слизової тіла матки, ендометріоїдна тканину менш схильна до циклічних перетворень - зокрема, під впливом прогестерону у вогнищах ендометріозу не відбувається повноцінної секреторної трансформації і , в цілому, ендометріоз досить слабо реагує на вплив екзогенних гормонів.

Макроскопічно ендометріоз може мати форму вузлів, інфільтратів або кістозних утворень, порожнину яких заповнена геморагічним вмістом (густа коричнева рідина, за зовнішнім виглядом нагадує гарячий шоколад). Вузли ендометріозу формуються в результаті проникнення в тканини, що оточують фокуси ендометріозу, менструальноподібні кров`яних виділень, протеолітичних і ліполітичних ферментів, що виділяються патологічними імплантатами, а також продуктів деструкції тканин, що утворюються в зоні ендометріозу.

Подібний розвиток ендометріоїдних вузлів визначає особливість їх будови, а саме відсутність в них навколишнього-тканинної капсули. Це має важливе клінічне значення, так як вказану особливість будови ендометріозу враховують не тільки при диференціальної діагностики його з іншими патологічними процесами, а й хірургічному лікуванні хворих на ендометріоз.

Крім здатності до інфільтруючим росту в навколишні тканини і органи з деструкцією останніх, ендометріоз може поширюватися по кровоносних і лімфатичних судинах, а також дисемінована в результаті порушення цілісності стінок його кістозних форм (наприклад, розрив ендометріоїдних кісти яєчника). Інакше кажучи, ендометріоз має метастатичними властивостями.

Отже, відсутність навколишнього-тканинної капсули, здатність до інфільтруючим росту і метастазування - в сукупності зближують ендометріоз з пухлинним процесом. У той же час, на відміну від справжньої пухлини для ендометріозу не характерні: а) клітинний атипізм, б) прогресивний автономний зростання, в) відсутність взаємозв`язку між клінікою захворювання і менструальної функцією. Більш того, є істотні відмінності і у взаєминах з вагітністю: як відомо, вагітність стимулює експансивний ріст ракової пухлини-навпроти, для хворих на ендометріоз фізіологічний перебіг вагітності представляє котрий сприяє фактор - тривалий вплив гормонів жовтого тіла і плаценти на вогнища ендометріозу сприяє їх інактивації.

Викладене вище дозволяє внести корективи в уявлення про ендометріоз: ендометріоз - дисгормональний пухлиноподібні процес, який має здатність до інфільтративного росту.

патогенез ендометріозу

З моменту перших наукових повідомлень, присвячених проблемі ендометріозу (H.Muller, 1854 Van Rokitansky, 1860), запропоновані численні теорії, що пояснюють походження і розвиток ендометріоїдних гетеротопій. У сучасному уявленні теорії патогенезу ендометріозу можуть бути поділені на п`ять основних груп, серед яких виділяють: 1) транспортну (імплантаціонная- трансплантаціонная- імміграціонная- лімфогенної, гематогенной і ятрогенной дисемінації) - 2) целомической метаплазіі- 3) ембріологічних клітинних елементів-4) гормональну , а також (5) ряд імунологічних концепцій.

Найбільшого поширення набула имплантационная теорія (або теорія ретроградної менструації), вперше запропонована JASampson в 1921 р Відповідно до цієї теорії, формування вогнищ ендометріозу відбувається в результаті ретроградного закидання в черевну порожнину клітин ендометрія, отторгнувшіхся під час менструації і подальшої їх імплантації на оточуючих органах і очеревині (природний але, за умови прохідності маткових труб).

Теорія целомической метаплазії представляє найбільш спірний аспект в патогенезі ендометріозу. Відповідно до цієї гіпотези, вперше висунутої Н.С.Івановим в 1887 р і розробленої R.Meyer (1903), розвиток ендометріозу відбувається внаслідок переродження (метаплазії) мезогелія очеревини, в результаті якого утворюються фокуси ендометріоподобние залоз і строми. З точки зору теорії целомической метаплазії пояснюється виявлення ознак ендометріозу у жінок з агенезией Мюллерова протоки, відсутністю матки або її гіпіплазіей, дисгенезією гонад.

Однак якщо транспортна теорія походження ендометріозу доведена в експериментальних умовах, то гіпотеза целомической метаплазії до теперішнього часу не отримала подібного підтвердження.

Ембріологічна теорія походження ендометріозу припускає розвиток його із залишків Мюллерова проток і первинної нирки. Порівняльне вивчення зародкового епітелію яєчника і перитонеального мезогелія як у здорових жінок, так і хворих епдометріозом дозволило встановити характерні структурні особливості ендометріоїдних фокусів, які свідчать про їх «мюллерівський» походження. Однак oтcyтствіе науково обґрунтованих фактів, що підтверджують існування в постнатальному періоді мюллерових клітинних гамаргій, ставить під сумнів правомочність даної теорії.

Відносно гормональної та імунологічної концепції патогенезу ендометріозу необхідно підкреслити, що гормональні та / або імунологічні порушення не є безпосередньою причиною формування ендометріоїдних фокусів, а лише сприяють цим процесам, тобто грають роль факторів (пускових механізмів), що привертають до виникнення патологічного процесу.


Незважаючи на велику кількість публікацій, присвячених проблемі ендометріозу, його патогенез до теперішнього часу остаточно не вивчений. Жодна з відомих теорій в повній мірі не відповідає сучасним уявленням про це захворювання. Поліморфізм клінічної картини ендометріозу, а також гістостроенія його вогнищ дозволяє припустити, що походження (а в подальшому, і розвиток) ендометріоїдних фокусів, що відрізняються між собою як клінічним перебігом, так і гістологічної структурою, має різну патогенетичну основу.

Найбільш імовірною теорією, що пояснює походження внутрішнього ендометріозу тіла матки, є имплантационная, так як саме ця теорія відповідає його гістогенезом. Щодо останнього існує певна точка зору, згідно з якою, залози і строма базального шару ендометрія вростають в м`язовий шар матки. Що стосується механізму імплантації клітин ендометрію при внутрішньому ендометріозі, то найкращою виглядає гіпотеза їх дисемінації як ятрогенним (вростання елементів ендометрію в підлягає м`язову основу під час абортів, ускладнених пологів, лікувально-діагностичних вискоблювання ендометрію), так і лімфо і гематогенним шляхом.

Класифікація

Відповідно до класифікації, розробленої і опублікованій Б.І.Железновим і А.Н.Стріжаковим, внутрішній ендометріоз тіла матки підрозділяється на три ступені в залежності від глибини проникнення ендометріоїдних тканини в міометрій: I ступінь -прорастаніе слизової оболонки на глибину одного поля зору при малому збільшенні мікроскопа, II ступінь - до середини товщі стінки матки, III ступінь - в патологічний процес залучений весь м`язовий шар.

Необхідно уточнити, що представлена класифікація об`єднує тільки дифузні ураження міометрія, при яких ендометріоїдні імплантати мають вигляд сліпих кишень або свищів, і не прийнятна для вузловий (осередкової) форми захворювання, так як з клініко-морфологічних позицій розташування і величина вогнищ внутрішнього ендометріозу при його вузловий формі не мають істотного значення.


У Міжнародній гістологічної класифікації пухлин жіночих статевих органів зареєстровані два терміни, які б поєднували поразки ендометріозом м`язової оболонки матки - «внутрішній ендометріоз» і «аденоміоз». Однак термін «аденоміоз» доцільно вживати тільки при наявності гіперплазії м`язових волокон (і, отже, утолщении стінок матки), формування якої спостерігається при вузловій формі захворювання і дифузному ураженні міометрія II-III ступеня. У зв`язку з цим, внутрішній ендометріоз I ступеня, при якому відсутні гіперплазія м`язової тканини і потовщення стінок матки, а також внутрішній ендометріоз II ступеня, що не супроводжується гіперплазією міометрія, не рекомендується називати аденомиозом.

У клініці внутрішнього ендометріозу тіла матки переважають тривалі і / або рясні менструації, що призводять до розвитку вторинної анемії, болі в нижніх відділах живота напередодні і в перші дні менструації, збільшення розмірів матки. Однак клінічна картина при внутрішньому ендометріозі визначається, головним чином, ступенем ураження м`язового шару матки. «Симптомно» ендометріоз слід вважати II-III ступінь захворювання, а також вузлову форму аденомиоза. Внутрішній ендометріоз тіла матки I ступеня необхідно розглядати як гістологічну знахідку, враховуючи, що для даної форми захворювання не характерно наявність будь-яких клінічних проявів ендометріозу, а симптоматика його визначається тільки вагою супутнього патологічного процесу.

діагностика

Безперечно, детальному вивченню результатів клінічного дослідження належить провідна роль в комплексі обстеження хворих та визначенні тактики їх лікування. Однак клінічна діагностика внутрішнього ендометріозу тіла матки нерідко пов`язана з певними труднощами, що не дає змоги вчасно сформулювати точний діагноз і, отже, забезпечити адекватні терапевтичні заходи. У зв`язку з викладеним, в діагностиці внутрішнього ендометріозу тіла матки важливе значення відводиться застосуванню високоінформативних інструментальних методів дослідження.

У клінічній практиці для виявлення вогнищ внутрішнього ендометріозу використовують трансвагинальное ультразвукове сканування, гістероскопію і гистеросальпингографию.

Трансвагинальное ультразвукове сканування

У різні періоди становлення ехографії були розроблені патогномонічні акустичні критерії внутрішнього ендометріозу: збільшення переднезаднего розміру матки, округлість її форми і поява в міометрії напередодні менструації аномальних кістозних порожнин середнім діаметром 3-5 мм. Проведені нами дослідження на великому клінічному матеріалі з гістологічно верифікованим діагнозом переконують, що прогностична цінність перерахованих вище ознак неоднозначна. Так, лише у невеликого відсотка хворих аденоміозом (5.8%) вдається ідентифікувати аномальні кістозні порожнини в міометрії, що вкрай складно, враховуючи морфологічні особливості ендометріоїдних свищів: в осередках внутрішнього ендометріозу переважає тонка цітогенной строма, яка практично не затримує ультразвукової сигнал.

Тому застосування навіть ультрасучасних діагностичних сканерів, укомплектованих датчиками з частотою хвильових коливань понад 7.0 МГц, що забезпечують максимальний дозвіл на екрані монітора, не дозволяє з високим ступенем точності диференціювати «справжні» ендометріоїдні порожнини від «помилкових» ехосигналів. У тих спостереженнях, коли вдається зареєструвати сигнал, відбитий від ендометріоїдних свищів в міометрії, на ехограма, отриманих за допомогою трансвагінального методу, візуалізується вистилання патологічних вогнищ у вигляді тонкої ехопозітівной лінії, навколишнього кістозна порожнина неправильної форми. Справедливо зазначити, що у всіх випадках виявлення ендометріоїдних гетеротопій мала місце III ступінь поширення патологічного процесу, а розміри матки перевищували 9 тижневу вагітність.

Щодо іншого акустичного ознаки - збільшення переднезаднего розміру матки - слід констатувати, що самостійного прогностичного значення для внутрішнього ендометріозу тіла матки він не має, так як спостерігається і при інших патологічних станах міометрія - міомі матки, ендоміометрит, лейоміосаркомі.

У зв`язку з викладеним, найбільш інформативним ехографіческім критерієм внутрішнього ендометріозу слід вважати округлість форми матки. З огляду на, що в геометричній окружності співвідношення її діаметрів дорівнює одиниці, для об`єктивної оцінки зазначеного ознаки ми визначали відношення довжини тіла матки до її товщині. Проведені розрахунки показали, що при внутрішньому ендометріозі тіла матки величини цього показника знаходяться в межах 1.00-1.18.

До «ери» трансвагінальної ехографії певні складності представляла диференціальна ультразвукова діагностика міоми матки і вузлової форми аденоміозу. З появою високочастотних трансвагинальних датчиків відкрилася можливість ідентифікувати відмінні риси ендометріоїдних вогнищ - відсутність навколишнього-тканинної капсули, яке багато в чому сприяє акустичної диференціації вузлів аденоміозу з міомою матки. На ехограма вузли ендометріозу визначаються у вигляді утворень неправильної форми, без чітких контурів і з меншою акустичною щільністю, ніж у незміненому міометрія.

гістероскопія

Протягом багатьох років вивчалися можливості гистероскопии в діагностиці внутрішнього ендометріозу тіла матки. За даними більшості авторів, основним прогностичним критерієм захворювання є візуалізація усть ендометріоїдних ходів у вигляді темно-червоних точкових отворів на тлі блідо-рожевого відтінку слизової порожнини матки, з яких в ряді випадків виливається кров (при множинної локалізації вогнищ ендометріозу ендоскопічна картина нагадує будову бджолиних сот ). Разом з тим, діагностична цінність цієї ознаки викликає певні сумніви, враховуючи його спостереження після попереднього інструментального видалення функціонального шару ендометрія, під час якого пошкоджується цілісність судинної системи базального шару слизової матки і нерідко за ендометріоїдні гетеротопії приймаються кровоточать венули.

Більш того, насторожує відсутність в зарубіжній літературі (в тому числі в фундаментальних монографіях і посібниках з гистероскопии) відомостей про застосування методу для виявлення внутрішнього ендометріозу тіла матки. Однак справедливо відзначити, що в більшості спостережень за допомогою гістероскопії вдається діагностувати вузлову форму аденомиоза, для якої характерно збільшення і деформація порожнини матки внаслідок локального випинання її уражених стінок, а також поява на них численних утворень з жовтим або блідо-жовтим відтінком, без чітких меж , іноді з наявністю поверхневих ендометріоїдних «вічок» (структур неправильної форми синюшно-багряного кольору, за зовнішнім виглядом нагадують зіницю). Непрямими ендоскопічними ознаками дифузної форми аденоміозу слід вважати розширення порожнини матки і зміна рельєфу її стінок: в подібних випадках поверхня базального шару ендометрія набуває грубий складчастий характер з нерівними контурами (феномен «хвилеутворення»).

Діагностична цінність гістероскопії у виявленні вогнищ внутрішнього ендометріозу тіла матки варіює в широких межах залежно від форми і ступеня поширення патологічного процесу. У зв`язку з цим, доцільно детально обговорити не інформативні гистероскопии, а прогностичне значення різних ендоскопічних ознак внутрішнього ендометріозу тіла матки, яке досить неоднозначно. Так, виявлення деформації порожнини матки з жовтим або блідо-жовтим відтінком, без чітких меж і поверхневими ендометріоїднимі «очками» в 100% спостережень свідчить на користь вузлової форми аденоміозу.

Виділений нами феномен «хвилеутворення» зареєстрований у 87.50% хворих дифузним аденоміозом- тобто з урахуванням викладених вище критеріїв точність гистероскопии в діагностиці аденоміозу досягає 85.71%. Навпаки, прогностична цінність таких ендоскопічних ознак, як «поодинокі ендометріоїдні свищі» і «бджолині стільники», становить лише 0% і 20% відповідно. Причому симптом «бджолиних сот» набуває певну цінність тільки в сукупності з розширенням порожнини матки. Справедливо зазначити, що гістероскопічного критерій «розширення порожнини матки» також не має самостійного значення для діагностики внутрішнього ендометріозу тіла матки.

У літературі обговорювалася проблема біопсії міометрія за допомогою гістерорезектоскопії з метою подальшої гістологічної верифікації вогнищ внутрішнього ендометріозу. Встановлено, що у 66% пацієнток з нормальною гістероскопічних картиною порожнини матки використання резектоскопії дозволяє ідентифікувати аденоміоз. На наш погляд, діагностична цінність подібного дослідження невисока: по-перше, глибина біопсії не дозволяє оцінити справжню тяжкість дифузійної форми внутрішнього ендометріозу, а при вузловий формі патологічного процесу відсутня необхідність в застосуванні цього методу (так як, виявлення вогнищ аденоміозу на стінках порожнини матки є досить надійною ознакою вузлової форми ураження міометрія) - по-друге, негативний результат дослідження не виключає наявності внутрішнього ендометріозу (навіть аденомиоза, враховуючи, що помилково може бути проведена біопсія незміненого міометрія).

рентгенотелевізійного гистеросальпингография

До теперішнього часу гистеросальпингография представляє один з найбільш інформативних інструментальних методів діагностики внутрішнього ендометріозу тіла матки. Дослідження, проведені на кафедрі акушерства та гінекології 2 лікувального факультету Московської медичної академії імені І.М. Сеченова, дозволили розробити диференціальні рентгенологічні критерії аденоміозу і підслизової міоми матки (відмітними особливостями внутрішнього ендометріозу є зникнення дефектів наповнення при тугому заповненні порожнини матки, нерівність контурів, відсутність півтіней на серії контрольних знімків), а також виділити різні варіанти рентгенологічної картини внутрішнього ендометріозу:

а) порожнину матки неправильної трикутної форми зі збільшеним поздовжнім розміром, розширенням істміческого відділу і каналу шийки матки;
б) порожнину матки неправильної трикутної форми з нерівними контурами;
в) порожнину матки неправильної трикутної форми зі збільшеним поперечним розміром;
г) порожнину матки неправильної трикутної форми з дефектом наповнення;
д) порожнину матки неправильної трикутної форми із закругленими кутами.

Проведені в подальшому поглиблені дослідження, засновані на зіставленні результатів морфологічного вивчення макропрепаратів, видаленого під час операції, з даними рентгенотелевізійної гистеросальпингографии, виявили різну прогностичну цінність представлених вище критеріїв. Найбільша вірогідність даних рентгенологічного дослідження встановлена при виявленні таких ознак, як збільшення поперечного розміру порожнини матки - 37%, зміна конфігурації порожнини матки, збільшення її поздовжнього розміру, розширення істміческого відділу і каналу шийки матки - 19%, а також ідентифікація порожнини матки неправильної трикутної форми із закругленими трубними кутами - 19%.

Аналіз результатів досліджень, проведених нами протягом багатьох років, показав, що дохірургіческая діагностика внутрішнього ендометріозу тіла матки I-II ступеня поширення є неможливою: I ступінь є лише гістологічної знахідкою, а при II ступеня відсутні патогномонічні симптоми (як клінічні, так і інструментальні ) ендометріозу. Тому з високою ймовірністю вдається діагностувати тільки аденоміоз (вузлова форма захворювання або дифузний процес II-III ступеня поширення, що супроводжується гіперплазією міометрія).

У той же час, патогенетично обґрунтованим методом лікування хворих аденоміозом слід вважати радикальне хірургічне втручання, оскільки осередки аденомиоза вражають всю товщу м`язової тканини. Отже, гістерорезектоскопія не може бути використана для лікування аденоміозу.

А.Н. Стрижаков, А.И. Давидов