Вимірювання газообміну в легенях

 Дифузна здатність легких по монооксиду вуглецю

Дифузійна здатність легенів по монооксиду вуглецю (DLco) - це показник, який характеризує здатність газу перейти з альвеол в еритроцити через епітелій альвеол і ендотелій капілярів. DLco залежить не тільки від області і товщини альвеолярно-капілярної мембрани, але також від обсягу крові в легеневих капілярах. Розподіл альвеолярного обсягу і вентиляції також викликає зміна показника.

DLco визначається за допомогою аналізу повітря на вміст монооксиду кисню (СО) в кінці видиху, після того як пацієнт вдихає незначна кількість СО, затримує дихання і видихає. Обумовлені показники DLco повинні бути співвіднесені з альвеолярним обсягом (який оцінюється розведенням гелію) і рівнем гематокриту пацієнта. DLco вимірюється в мл / хв / мм рт.ст. і у відсотках від належного.

Причини зниження DLco. Захворювання, які перш за все повреждаютлегочную судинну мережу, такі як первинна легенева гіпертензія і тромбоемболія легеневої артерії, зменшують DLco. Дифузні захворювання легень, такі як емфізема і легеневий фіброз, зменшують і DLco і альвеолярну вентиляцію (Va). Зниження DLco також спостерігається у хворих після резекції легкого, оскільки об`єм легенів зменшується, але DLco відповідає або навіть перевищує норму при корекції на Va, оскільки в останньому легкому збільшується площа поверхні судин. Пацієнти з анемією часто мають більш низьку DLco, яку необхідно коригувати залежно від рівня гемоглобіну.

Відео: Анатомія людини: Життєва ємність легенів

Причини підвищення DLco. DLco може бути вище розрахункової норми у пацієнтів з серцевою недостатністю. Мабуть, це відбувається через підвищення венозної і артеріальної легеневої гіпертензії, що забезпечує заповнення додаткових легеневих капілярів. DLco також збільшується у хворих з полицитемией, частково через підвищений гематокриту і через переповнення судин при підвищеному тиску в легеневій артерії внаслідок підвищення в`язкості крові. DLco збільшується у хворих з альвеолярним кровотечею, оскільки еритроцити в просвіті альвеол можуть також зв`язати СО. DLco також збільшений у хворих з бронхіальною астмою. Хоча це пов`язують зі збільшенням перфузіруемих судин, згідно з останніми даними, не виключено вплив різних чинників зростання, які індукують неоангіогенез.

Пульсокметрія

Черезшкірна пульсоксиметр оцінює сатурацию O₂ (SaO₂) Капілярної крові по поглинанню світла від светоіспускающіх діодів, поміщених в кліпсу для пальця або датчику на пластирі. В цілому результати надзвичайно точні і корелюють з сатурацією кисню з похибкою в межах 5%. Результати можуть бути менш точними при пігментовані шкірі, наявності лаку на нігтях, порушеннях ритму серця, артеріальної гіпотензії або системної вазоконстрикції за рахунок зниження амплітуди сигналу. Крім того, за допомогою пульсоксиметр можна виявити оксигемоглобін або зниження рівня гемоглобіну, але це не дає інформацію про інші типи гемоглобіну (карбоксигемоглобін, метгемоглобін). Останні розпізнаються як оксигемоглобін і завищують SaO₂.

Дослідження газового складу артеріальної крові

Дослідження газового складу артеріальної крові проводиться для отримання точних значень РаO₂, РаСO₂ і рН крові-ці показники в поєднанні з температурою тіла пацієнта дозволяють розрахувати рівень НСO₃ (Який може також бути визначений безпосередньо в венозної крові) і SaO₂. За допомогою дослідження газового складу також можна точно виміряти рівень карбоксигемоглобіну і метгемоглобіну.

Відео: Вимірювання концентрації кисню в повітрі!

Зазвичай для взяття зразків артеріальної крові використовується променева артерія. Оскільки артеріальна пункція може в окремих випадках приводити до тромбозу і погіршення перфузії дистальних відділів, спочатку виконується тест Аллена. Він дозволяє переконатися в адекватному коллатеральном кровообігу. При виконанні цієї проби одночасно перетискаються променева і ліктьова артерії до тих пір, поки рука не стане блідою. Після цього ліктьову артерію відпускають, в той час як тиск на променеву артерію триває. Поява рожевого забарвлення у всій руці протягом 7 с після ослаблення тиску вказує на адекватний кровотік через ліктьову артерію.

У стерильних умовах голка 22-25-ого розміру, приєднана до гепаринизированной шприцу, вводиться безпосередньо проксимальніше місця максимальної пульсації променевої артерії і просувається трохи дистальніше в артерію, поки не відновиться пульсація. Систолічний АТ часто відсуває поршень у шприц. Після забору 3-5 мл крові голка швидко витягується, і місце пункції сильно притискається для здійснення гемостазу. Одночасно зразок артеріальної крові міститься на лід (для зменшення споживання 02 та продукції С02 лейкоцитами) і надсилається в лабораторію.

оксигенація

Гипоксемия є зниження рівня РO₂ в артеріальній крові-гіпоксія - зменшення Р02 в тканях.Ісследованіе газового складу точно визначає, чи існують гіпоксемії, яка визначається як низьке значення РаO₂, здатне зменшити SaO₂ нижче 90% (тобто РаO₂ lt; 60 мм рт.ст.). Патологічні форми гемоглобіну (наприклад, метгемоглобін), більш висока температура, низький рН і високий рівень 2,3-дифосфоглицерата зменшують насичення гемоглобіну O₂, незважаючи на адекватний РаO₂, як показано на кривої дисоціації оксигемоглобіну.

Причини гіпоксемії класифікують в залежності від значення (підвищення або норма) альвеолярно-артеріального градієнта по кисню ((А-а) DO₂), Який визначається як різниця між альвеолярним напругою O₂ (РАO₂) І РаO₂. РАO₂ розраховується наступним чином:

PAO₂ = [FiO₂ х Ратм - Р `)] - PaCO₂/ R,

де FiO₂ фракція вдихуваного O₂ (0,21 при кімнатній температурі), Ратм - це атмосферний тиск (760 мм рт.ст. на рівні моря), Рн2д -Парціальний тиск водяної пари (зазвичай 47 мм рт.ст.), РаСO₂ - виміряний парціальний тиск СО₂ в артеріальній крові і R- дихальний коефіцієнт, який приймають за 0,8 у пацієнта в стані спокою при звичайному харчуванні.

Для пацієнтів, які перебувають на рівні моря при дихання кімнатним повітрям, FiO₂ - 0,21 і (А-а) DO₂ можна спростити наступним чином:

Відео: де купити вимірювач пульсу і кисню в крові на пальці ціна безкоштовно

(А - а) 0 0 2 = 1 50 - РаС02 / 0 8 - Ра02

де (А-а) D02 зазвичай lt; 20, але збільшується з віком (через зниження функції легень з віком) і зі збільшенням FiO₂ (Незважаючи на те що насичення гемоглобіну досягає 100% при РаO₂ близько 150 мм рт.ст., O₂ розчинний в крові і 02 плазми продовжує збільшуватися при підвищенні FIO2). Оцінки нормального (А-а) DO₂ значення як lt; (2,5 + [FiO₂ X вік в роках]) або як менш абсолютного значення FiO₂ (Lt; 21 при кімнатній температурі- lt; 30 на 30% F102) коригують ці ефекти.

Гипоксемия з підвищеним (А-а) DO₂. Причинами є:

• Вентиляційно-перфузійні невідповідність.
• Шунтування.
• Важкими порушеннями дифузійної здатності.

Вентиляційно-перфузійні невідповідність вважається однією з найбільш частих причин розвитку гіпоксемії. Вона вносить свій вклад в посилення гіпоксемії при ХОЗЛ і бронхіальній астмі. У нормі регіональна перфузія відповідає регіональної вентиляції завдяки вазоконстрикції артеріол, яка розвивається у відповідь на альвеолярну гіпоксію. При патології порушення регуляція призводить до перфузії альвеолярних ділянок, які недостатньо вентилюються (вентиляційно-перфузійні невідповідність). В результаті венозна кров проходить через легеневі капіляри, не досягаючи нормальних рівнів РаO₂. Кислородотерапия дозволяє скорегувати гіпоксемію, викликану вентиляційно-перфузійним невідповідністю, за рахунок збільшення РаO₂, хоча збільшення (А-а) OO₂ зберігається.

Шунтування крові справа наліво є яскравим прикладом вентиляційно-перфузійного невідповідності. При шунтуванні дезоксігенірованного легенева артеріальна кров надходить у ліву половину серця, не пройшовши через вентильовані сегменти легені. Шунтування може проходити через паренхіму легені, через патологічні зв`язку між легеневими артеріальними і венозними судинами або через патологічні анатомічні структури в серце (наприклад, відкрите овальне отвір). При наявності подібного шунтування справа наліво усунути гіпоксемію за допомогою кисневої не представляється можливим.

Знижена дифузійна здатність рідко зустрічається ізолірованно- зазвичай вона супроводжується значним вентиляційно-перфузійним невідповідностями. оскільки O₂ повністю насичує гемоглобін тільки після контакту крові з повітрям, гіпоксемія через зниженою дифузійногоздатності зустрічається тільки при збільшеному серцевому викиді (наприклад, при фізичному навантаженні), при низькому атмосферному тиску (наприклад, на висоті в горах) або при руйнуванні gt; 50% легеневої паренхіми. Як при вентиляційно-перфузійному невідповідність, (А-а) DO₂ збільшений, але РаO₂ може бути швидко збільшений завдяки збільшенню FiO₂. Гипоксемия, що розвивається внаслідок порушення дифузійної здатності, коригується за допомогою кисневої.

Гипоксемия з нормальним (А-а) DO₂.

Відео: Передача 2. Серцево-судинна система. Як виміряти артеріальний тиск? Частина 1

причини:

• Гиповентиляция.
• Низьке парціальний тиск вдихуваного.
• O₂(РO₂).

Гиповентиляция (зменшена альвеолярна вентиляція) зменшує РаO₂ і збільшує PaCO₂, зменшуючи РаO₂. При чистої гиповентиляции (А-а) DO₂ не змінений. Причини ГІПів-тиляції включають зниження інтенсивності або глибину дихання (нервово-м`язові хвороби, ожиріння важкого ступеня, передозування наркотиків) або збільшення фракції вентиляції мертвого простору у пацієнтів, які перебувають на максимальному дихальному межі (загострення важкої ХОЗЛ). Гиповентиляционная гіпоксемія піддається корекції за допомогою кисневої.

зниження РO₂ остання з рідко зустрічаються причин гіпоксемії, яка в більшості випадків спостерігається тільки високо в горах. хоча FIO₂ не змінюється на висоті, тиск навколишнього повітря зменшується по експоненте- таким чином, РO₂також знижується. Наприклад, РO₂ становить лише 43 мм рт.ст. на вершині гори Еверест (висота 8 844 м). (А-а) DO₂2 залишається нормальним. Гипоксическое збудження дихального центру збільшує альвеолярну вентиляцію і зменшує рівень РаСO₂. Даний вид гіпоксії піддається корекції киснева.

Вуглекислий газ

РСO₂ в нормі підтримується на рівні 35-45 мм рт.ст. Для СО існує крива дисоціації, подібна кривої дисоціації для О, але вона майже лінійна в фізіологічному діапазоні РаСO₂. патологічний РСO₂ завжди пов`язаний з порушеннями вентиляції і кислотно-лужного балансу.

Гіперкапнія. Гіперкапнія - стан, при якому РСO₂ gt; 45 мм рт.ст. Причини гіперкапнії схожі з причинами гиповентиляции. При захворюваннях, для яких характерне збільшення СО₂ (Наприклад, гіпертиреоз, лихоманка) в поєднанні з відсутністю здатності прискорити вентиляцію, розвивається гіперкапнія.

Гипокапния. Гипокапния - це стан, при якому РСO₂ lt; 35 мм рт.ст. Гипокапния завжди розвивається на тлі гіпервентиляції внаслідок легеневої патології (набряк легенів, тромбоемболія), кардіальної патології (серцева недостатність), метаболічних порушень (ацидоз), ятрогенного впливу (прийом аспірину, прогестерону), патології центральної нервової системи (інфекція, пухлина, крововилив, підвищений внутрішньочерепний тиск ) або фізіологічних порушень (біль, вагітність). Вважається, що гіпокапнія викликає розвиток бронхоконстрикции і знижує поріг мозкової і міокардіальної ішемії, можливо, шляхом впливу на кислотно-лужний баланс.

Карбоксігемоглобінемія

Спорідненість СО до Нb в 210 разів перевищує спорідненість O₂ і перешкоджає транспорту O₂. Клінічно токсичні рівні карбоксигемоглобіну найчастіше є результатом впливу вихлопних газів або інгаляції диму, хоча карбоксигемоглобин також виявляється в крові у курців. Симптоми отруєння СО включають нездужання, головний біль і нудоту. Оскільки отруєння часто відбувається в холодні місяці (через використання нагрівальних приладів), симптоми можуть бути прийняті за вірусну інфекцію, наприклад грип. Лікарі не повинні забувати про можливість отруєння СО і вимірювати рівень карбоксигемоглобіну по показаніям- СОНb може бути виміряний безпосередньо в зразку венозної крові.

Лікування засноване на забезпеченні доступу 100% -ого 02 (який скорочує період напіврозпаду карбоксигемоглобина), іноді використовують гіпербаричної камеру.

метгемоглобінемія

Метгемоглобін - це гемоглобін, в якому залізо знаходиться в окисленні стані: двовалентне залізо (Fe²⁺) Переходить в тривалентне (Fe³⁺). Метгемоглобін не несе O₂ і зрушує нормальну криву дисоціації НbO₂ вліво, що обмежує вивільнення O₂ в тканинах. Метгемоглобінемія може розвинутися на тлі прийому певних препаратів (дапсон, місцеві анестетики, нітрати, примахін, сульфоніламіди), рідше причиною стають хімічні речовини (анілінові барвники, похідні бензолу). Рівень метгемоглобіну може бути визначений за сооксіметріі (прилад випромінює світло, що має 4 довжини хвилі, і здатний виявляти метгемоглобін, СОНb, Нb і НbO₂) Або може бути визначений за різницею між сатурацією O₂, розрахованої за допомогою РаO₂, прямим вимірюванням O₂. Пацієнти з метгемоглобінемією найчастіше мають безсимптомний ціаноз. У важких випадках доставка O₂ знижується до такого ступеня, що починають з`являтися симптоми гіпоксії тканин, такі як сплутаність свідомості, стенокардія, біль у м`язах. Припинення введення препаратів або виключення взаємодії з хімічними речовинами часто буває ефективним. Рідко необхідне введення метиленового синього (відновлює агент- 1% -ний розчин вводиться повільно внутрішньовенно) або переливання крові.