Стероїдні гормони

Всі стероїдні гормони, що виділяються плацентою, синтезовані з попередників материнського або фетального походження.
Проте немає клітин, які могли хоча б приблизно зрівнятися з трофобластом в своїй здатності ефективно конвертувати стероїди. Ця активність показана навіть на стадії ранньої бластоцисти, а до 7-му тижні гестації, коли жовте тіло частково інволюціонірует, плацента стає головним джерелом стероїдних гормонів.

Відео: Вся правда про анаболічних стероїдах від доктора / хіміки проти натуралів / наслідки ускладнення

прогестерон
Плацента використовує материнський холестерин як субстрат для продукції прогестерону. Смерть плоду не позначається відразу ж на синтезі прогестерону, з чого можна зробити висновок про те, що холестерин плода не є значущим джерелом попередників для синтезу цього гормону. Ферменти плаценти отщепляют від холестерину бічний ланцюг, перетворюючи його в прегненолон, який в свою чергу ізомеріруют в прогестерон- в третьому триместрі вагітності щодня продукується 250-350 мг прогестерону, і більшість надходить в материнський кровотік. Концентрації прогестерону в плазмі материнської крові прогресивно підвищуються протягом всієї вагітності і схоже, що його продукція не залежить від чинників, які зазвичай регулюють стероїдні синтез і секрецію. Після того як відбувається перемикання стероїдогенезу з жовтого тіла на плаценту, тобто після 7-9-го тижня гестації, на синтез прогестерону не впливають гіпофізектомія, адреналектомія або гонадектомія, хоча екзогенний лХГ стимулює продукцію прогестерону на ранніх стадіях вагітності. Плацентарну секрецію прогестерону також не змінює введення АКТГ або кортизолу.
Прогестерон необхідний для становлення і підтримки вагітності. Недостатність лютей-нової фази в деяких випадках стає причиною безпліддя і повторних мимовільних викиднів ранніх строків. Недостатня продукція прогестерону може обумовлювати порушення імплантації і передчасні пологи. Прогестерон разом з оксидом азоту поддежівают розслаблений стан матки під час вагітності. Прогестерон також діє як імуно-супресивний агент в деяких системах і пригнічує медіірованние Т-клітинами відторгнення тканин. Таким чином, місцеві концентрації прогестерону можуть забезпечувати імунологічну толерантність матки до внедряющейся трофобластной тканини зародка.

{Module дірект4}

Відео: №32 молочний естроген і чоловіча плодючість. Др. Майкл Грегер. Російська озвучка

естрогени
Продукція плацентою естрогенів також залежить від циркулюючих попередників, однак в цьому випадку як материнський, так і фетальний джерела Попередників є однаково важливими. Більшість естрогенів синтезуються з фетальних андрогенів, переважно з ДГЕА-С. Плодовий ДГЕА-С, що виробляється фетальними залозами, за допомогою плацентарної сульфатази конвертується у вільний ДГЕА, а потім проходить звичайний для стероидогенеза шлях ферментного перетворення в андростендион і тестостерон. Ці андрогени в кінцевому підсумку ароматизируются плацентою в естрон і естрадіол відповідно.
Плацентарний КРГ може бути важливим регулятором секреції ДГЕА-С фетальними залозами. Велика частина фетального ДГЕА-С метаболізується для продукції третього естрогену - естріолу. Естріол має слабку естроген-активністю - приблизно 1/10 від активності естрону і 1/100 від активності естрадіолу. У сироватці крові під час вагітності концентрації естрону і естрадіолу підвищуються приблизно в 50 разів у порівнянні з вмістом до вагітності, в той час як концентрація естріолу підвищується в 1000 разів. Субстратом для синтезу цього гормону є 16-альфа-гідрокси-ДГЕА-С, який виробляють надниркові залози і печінку плода, а не материнські або плацентарні тканини. У плаценті здійснюються останні етапи синтезу естріолу - десульфацію і ароматизація. Концентрації естріолу в крові і сечі матері, на противагу прогестерону або ЧПЛ, точно відображають стан плода і плаценти. Таким чином, нормальні концентрації естріолу відображають цілісність кровопостачання і метаболізму плода, а також адекватність функціонування плаценти. Підвищуються концентрації естріолу в крові або сечі є найкращим біохімічним маркером благополуччя плода. Для того щоб позбавити плід від впливу надлишку естрогенів, 17-гідроксістероід дегидрогеназа типу II каталізує перетворення естрадіолу в менш активний естрон.
У деяких обставинах зниження продукції естріолу є результатом вроджених порушень або ятрогенних впливів. Концентрації естріолу в материнському кровотоці залишаються низькими при дефіциті плацентарної сульфатази або при аненцефалії плода. У першому випадку відбувається гідролізу ДГЕА-С, у другому, внаслідок нестачі АКТГ продукція ДГЕА плодом відбувається в дуже маленьких кількостях. Прийом матір`ю глюкокортикоїдів під час вагітності також призводить до зниження АКТГ і зниження концентрацій естріолу. Якщо мати приймає ДГЕА під час нормальної вагітності, зміст естріолу підвищується. Антибіотикотерапія може знижувати концентрації естріолу за рахунок взаємодії з бактеріальними глюкуронідазу і реабсорбції естріолу в шлунково-кишковому тракті матері. Метаболіт естрогенів естетрол, що має четверту гідроксильну групу в 16-му положенні, виробляється тільки під час вагітності.
Естрогени плода не обов`язково потрібні для підтримки вагітності, що показують випадки ароматазной недостатності. У гомозиготних мутантних мишей з вимкненими генами альфа- або бета-естрогенових рецепторів нормально протікає формування бластоцисти, плода і плаценти. Ці експерименти можуть пояснити клінічні спостереження зі спонтанними міссенс-мутаціями гена альфа-рецепторів естрогенів у чоловіків.